В Индии 🇮🇳 на уровне правительства официально "нагоняют тень на плетень", объединяя в одном заголовке данные о единичных случаях птичьего гриппа H9N2 и новые события. В новостных статьях 🇮🇳 про 🇨🇳 активно пиарится тема птичьего гриппа от "беспокойного" соседа.
В апреле 2023 года Китай действительно официально передал информацию о 3 случаях птичьего и свиного гриппа в стране - H3N8, H3N9 и A(H1N1). ВОЗ их подтвердил. В октябре Индия спекулирует ещё 1 случаем.
Но не стоит верить всему подряд. Грипп H9N2 известен с 80х годов. Как и другие птичьи гриппы он с трудом передается от птицы к человеку, хотя тенденция есть.
Такое распространение среди детей для птичьего гриппа не характерно. Впрочем, для микоплазмы это тоже не было характерно.
Ещё одна версия, но уже не официальная, что ковид хорошенько потрепал организм переболевших, отсюда повышенная восприимчивость к инфекциям.
Возможно вирус SARS-CoV-2 повлиял на клетки иммунной памяти. Корь, например, их убивает. Сегодня мы знаем, что ковид может атаковать самые разные клетки тела.
Это не значит, что нужно бежать и вакцинироваться - уже поздно. Имеющиеся вакцины не защитят от новых штаммов омикрона, которые сегодня распространяются по России и миру.
НИИ им.Смородинцева и Минздрав РФ призывают вакцинироваться от гриппа.
🇷🇺 На данный момент по России уровень заболеваемости населения ОРВИ и гриппом в целом повысился (официально 70,9 на 10 000 населения), это выше "еженедельного эпидемического порога на 14,9%".
Что делать?
Во-первых, тепло одеваться. Во-вторых, начинать лечение при первых признаках ОРВИ. Мы все испытывали грипп и прочие вирусные ОРЗ, так что знаем, как оно начинается - вы надеетесь, что авось пройдет, но через 24-48 часов присоединяетесь к царству сопливых и кашляющих.
Омикрон размножается очень быстро и заразен почти как ветрянка. Своевременное полоскание горла, приемтриазавирина (не доказано), горячее питьё, отдых и полноценное питание сократят срок и тяжесть болезни. Не стоит переносить болезнь на ногах.
Касаемо микоплазмы - она лечится антибиотиками, но встречаются и антибиотико-устойчивые формы.
#иммунитет #covid19 #инфекции
В апреле 2023 года Китай действительно официально передал информацию о 3 случаях птичьего и свиного гриппа в стране - H3N8, H3N9 и A(H1N1). ВОЗ их подтвердил. В октябре Индия спекулирует ещё 1 случаем.
Но не стоит верить всему подряд. Грипп H9N2 известен с 80х годов. Как и другие птичьи гриппы он с трудом передается от птицы к человеку, хотя тенденция есть.
Такое распространение среди детей для птичьего гриппа не характерно. Впрочем, для микоплазмы это тоже не было характерно.
Ещё одна версия, но уже не официальная, что ковид хорошенько потрепал организм переболевших, отсюда повышенная восприимчивость к инфекциям.
Возможно вирус SARS-CoV-2 повлиял на клетки иммунной памяти. Корь, например, их убивает. Сегодня мы знаем, что ковид может атаковать самые разные клетки тела.
Это не значит, что нужно бежать и вакцинироваться - уже поздно. Имеющиеся вакцины не защитят от новых штаммов омикрона, которые сегодня распространяются по России и миру.
НИИ им.Смородинцева и Минздрав РФ призывают вакцинироваться от гриппа.
🇷🇺 На данный момент по России уровень заболеваемости населения ОРВИ и гриппом в целом повысился (официально 70,9 на 10 000 населения), это выше "еженедельного эпидемического порога на 14,9%".
Что делать?
Во-первых, тепло одеваться. Во-вторых, начинать лечение при первых признаках ОРВИ. Мы все испытывали грипп и прочие вирусные ОРЗ, так что знаем, как оно начинается - вы надеетесь, что авось пройдет, но через 24-48 часов присоединяетесь к царству сопливых и кашляющих.
Омикрон размножается очень быстро и заразен почти как ветрянка. Своевременное полоскание горла, прием
Касаемо микоплазмы - она лечится антибиотиками, но встречаются и антибиотико-устойчивые формы.
#иммунитет #covid19 #инфекции
Government of India
Union Health Ministry is closely monitoring outbreak of H9N2 and clusters of respiratory illness in children in China There is…
Union Health Ministry is closely monitoring the reported outbreak of H9N2 cases and clusters of resp
👍6✍2🤔2
Новость выдохного дня.
Вы ведь знаете, что есть всего 2 пола?Паркет и остальное.
Оказывается, мужчины и женщины не с Марса и Венеры, а просто отличаются друг от друга иммунитетом!
У ♀ и ♂ 23 пары хромосом, и все отличия в последней паре - у ♀ XX-хромосомы, а у ♂ XY. То есть у ♂ меньше копий генов с Х-хромосомы, тогда как на Y-хромосоме (по сути обрезанная X) есть только 42 уникальных "мужицких" белок-кодирующих гена.
Есть ещё некодирующие гены и другие фишки, определяющие разницу в активации общих генов, но суть в том, что из-за этого наша физиология "заточена" под разное.
Но сколько мы слышали о том, что женщины вопреки "мужицкой" грубой силе гораздо более выносливы и устойчивы?
Недавно, вопреки гендерной повестке журнал Cell опубликовал данные о различиях в иммунитете у двух полов, объясняя, почему женщины легче справляются с инфекциями и травмами, но не всегда с опухолями.
Половые гормоны влияют на плотность и распределение различных рецепторов, что определяет направление и силу иммунного ответа.
От это зависит всё - и ответ на инфекции, вакцины, аутоиммунные болезни, аллергии и рак. Кстати, ещё в 2017 доказали, что мужчины гораздо сильнее страдают от ОРЗ, при которых женщины чувствуют себя куда как увереннее.
PS: Нейроиммунноэндокринология известна давно - это про то, что в организме все связано, и на лимфоцитах и других иммунных клетках есть рецепторы к различным гормонам и нейромедиаторам. Я читал об этом ещё в 2003 году в этой замечательной отечественной книге.
#иммунитет
Вы ведь знаете, что есть всего 2 пола?
Оказывается, мужчины и женщины не с Марса и Венеры, а просто отличаются друг от друга иммунитетом!
У ♀ и ♂ 23 пары хромосом, и все отличия в последней паре - у ♀ XX-хромосомы, а у ♂ XY. То есть у ♂ меньше копий генов с Х-хромосомы, тогда как на Y-хромосоме (по сути обрезанная X) есть только 42 уникальных "мужицких" белок-кодирующих гена.
Есть ещё некодирующие гены и другие фишки, определяющие разницу в активации общих генов, но суть в том, что из-за этого наша физиология "заточена" под разное.
Но сколько мы слышали о том, что женщины вопреки "мужицкой" грубой силе гораздо более выносливы и устойчивы?
Недавно, вопреки гендерной повестке журнал Cell опубликовал данные о различиях в иммунитете у двух полов, объясняя, почему женщины легче справляются с инфекциями и травмами, но не всегда с опухолями.
Половые гормоны влияют на плотность и распределение различных рецепторов, что определяет направление и силу иммунного ответа.
От это зависит всё - и ответ на инфекции, вакцины, аутоиммунные болезни, аллергии и рак. Кстати, ещё в 2017 доказали, что мужчины гораздо сильнее страдают от ОРЗ, при которых женщины чувствуют себя куда как увереннее.
PS: Нейроиммунноэндокринология известна давно - это про то, что в организме все связано, и на лимфоцитах и других иммунных клетках есть рецепторы к различным гормонам и нейромедиаторам. Я читал об этом ещё в 2003 году в этой замечательной отечественной книге.
#иммунитет
👍9✍4❤3
Органоиды иммунной ткани для разработки вакцин
(пост в первую очередь для специалистов)
Ответ на вакцину или инфекцию внутри живого тела изучать крайне сложно, ведь анализы и пробы - это лишь косвенные сигналы и признаки разных процессов.
Чтобы сделать эксперимент in vitro, имитирующий реальный иммунитет человека, разрабатывают различные модели.
1️⃣Системы на чипе (позволяют динамически контролировать введение антигенов, клеток и других факторов, таких как цитокины или факторы роста)
2️⃣Культуры срезов тканей (сохраняют важные компоненты архитектуры лимфоидной ткани и предоставляют возможности для динамической визуализации)
3️⃣Иммунные органоиды с использованием синтетических биоматериалов (тонкий контроль над настройкой параметров в поддерживающей среде 3D-культуры при сохранении высокой пропускной способности)
Каждая из этих систем имеет свои достоинства и недостатки и в идеале их нужно комбинировать.
Исследователи из Калифорнийского универа Irvine создали иммунные органоиды, представляющий культуры клеток лимфоидной ткани (миндалины, селезенки или лимфатических узлов) на поверхностях с низкой прикрепляемостью. Такие условия способствовали реагрегации в трехмерные структуры, напоминающие архитектуру лимфоидной ткани in vivo, и культуры могли выполнять многие из центральных функций адаптивного иммунитета.
Стимуляция органоидов, ранее не контактировавших с гриппом А, привела к появлению новых специфичных B-клеток, способных к соматической гипермутации, рекомбинации с переключением классов, аффинному созреванию и секреции специфических антител. По сути in vitro смогли воспроизвести серьёзную часть иммунного ответа, сохраняя при этом некоторые аспекты реальной человеческой гетерогенности.
Сравнивали ответ на инактивированную вакцину (комбинированную к гриппу А и В), живую аттенуированную (такую же), и вирус дикого типа (A/California 2009 H1N1).
Анализ scRNA-seq показал, что подмножества B-клеток, расположенные исключительно в лимфоидных тканях, активировались на каждый формат антигена с уникальной кинетикой и функциональными характеристиками.
По сравнению с инактивированными, живая аттенуированная вакцина давала самый мощный ответ. В органоиде больше индуцировалось специфических B-клеток, больше транскрипционно зрелых плазмобластов, которые экспрессировали гены, связанные с процессингом белков и секрецией антител, более высокая клональная экспансия фолликулярных CD4+ T (TFH).
Кроме того, что органоид показал себя крутым инструментом, оказалось, что результаты не соотносятся с общепринятым в 🇺🇸мнением. Казалось бы логично, что живая вакцина даст более сильный ответ, но за рубежом устойчиво обратное мнение из-за клинического исследования 2009.
"Возможно, существуют и другие факторы, способствующие снижению эффективности живой аттенуированной вакцины in vivo, такие как предсуществующие антитела к слизистой оболочке или взаимосвязь между температурой хозяина и репликацией холодоадаптированных вирусов в вакцине. Необходимы дальнейшие исследования..." - деликатно пишут исследователи.
#иммунитет #органоиды
(пост в первую очередь для специалистов)
Ответ на вакцину или инфекцию внутри живого тела изучать крайне сложно, ведь анализы и пробы - это лишь косвенные сигналы и признаки разных процессов.
Чтобы сделать эксперимент in vitro, имитирующий реальный иммунитет человека, разрабатывают различные модели.
1️⃣Системы на чипе (позволяют динамически контролировать введение антигенов, клеток и других факторов, таких как цитокины или факторы роста)
2️⃣Культуры срезов тканей (сохраняют важные компоненты архитектуры лимфоидной ткани и предоставляют возможности для динамической визуализации)
3️⃣Иммунные органоиды с использованием синтетических биоматериалов (тонкий контроль над настройкой параметров в поддерживающей среде 3D-культуры при сохранении высокой пропускной способности)
Каждая из этих систем имеет свои достоинства и недостатки и в идеале их нужно комбинировать.
Исследователи из Калифорнийского универа Irvine создали иммунные органоиды, представляющий культуры клеток лимфоидной ткани (миндалины, селезенки или лимфатических узлов) на поверхностях с низкой прикрепляемостью. Такие условия способствовали реагрегации в трехмерные структуры, напоминающие архитектуру лимфоидной ткани in vivo, и культуры могли выполнять многие из центральных функций адаптивного иммунитета.
Стимуляция органоидов, ранее не контактировавших с гриппом А, привела к появлению новых специфичных B-клеток, способных к соматической гипермутации, рекомбинации с переключением классов, аффинному созреванию и секреции специфических антител. По сути in vitro смогли воспроизвести серьёзную часть иммунного ответа, сохраняя при этом некоторые аспекты реальной человеческой гетерогенности.
Сравнивали ответ на инактивированную вакцину (комбинированную к гриппу А и В), живую аттенуированную (такую же), и вирус дикого типа (A/California 2009 H1N1).
Анализ scRNA-seq показал, что подмножества B-клеток, расположенные исключительно в лимфоидных тканях, активировались на каждый формат антигена с уникальной кинетикой и функциональными характеристиками.
По сравнению с инактивированными, живая аттенуированная вакцина давала самый мощный ответ. В органоиде больше индуцировалось специфических B-клеток, больше транскрипционно зрелых плазмобластов, которые экспрессировали гены, связанные с процессингом белков и секрецией антител, более высокая клональная экспансия фолликулярных CD4+ T (TFH).
Кроме того, что органоид показал себя крутым инструментом, оказалось, что результаты не соотносятся с общепринятым в 🇺🇸мнением. Казалось бы логично, что живая вакцина даст более сильный ответ, но за рубежом устойчиво обратное мнение из-за клинического исследования 2009.
"Возможно, существуют и другие факторы, способствующие снижению эффективности живой аттенуированной вакцины in vivo, такие как предсуществующие антитела к слизистой оболочке или взаимосвязь между температурой хозяина и репликацией холодоадаптированных вирусов в вакцине. Необходимы дальнейшие исследования..." - деликатно пишут исследователи.
#иммунитет #органоиды
👍8
Что общего между анкилозирующим спондилоартритом, ювенильным ревматоидным артритом, острым передним увеитом, псориатическим артритом?
Эти болезни - результат аутоиммунной агрессии, атаки собственным иммунитетом тканей тела. Точные механизмы ещё под вопросом, но уже понятно, что ключевую роль играет перекрестная реактивность.
Если проще, то иногда белок вируса или бактерии очень похож на собственный, и иммунитет, научившись атаковать враждебный белок (пептид), атакует между делом собственный.
Почему все так не логично?
Теоретически, Т-лимфоциты могут выработать специфичный рецептор для каждого пептида. Однако репертуар рецепторов Т-клеток (TCR) уступает огромному количеству потенциальных чужеродных пептидов. Поэтому TCR генерируется не абсолютно уникальный, а способный перекрестно взаимодействовать с похожими пептидами. Этот компромисс в купе с определенными вариантами MHC (в частности HLA-B27) играет злую шутку.
Кроме того, порой кроме аутоиммунитета включается аутовоспаление.
Разница есть:
Аутоиммунное воспаление - выработка специфических антител и рецепторов против тканей
Аутовоспалительное нарушение - "спонтанная" активация воспаления в тканях без специфических антител и рецепторов (без аутоагрессии)
Но в деталях (от которых зависит правильный подход к лечению) все сложнее. Так, при болезни Бехтерева, есть все признаки аутовоспаления и аутоиммунитета одновременно.
Тем не менее, лечить надо уже здесь и сейчас, а не когда мы все выясним. Традиционное лечение - прием гормонов кортикостероидов, цитостатиков, сульфасалазина. Эта терапия работает не всегда, а осложнения имеет всегда и очень тяжёлые.
Сейчас приходят антицитокиновые препараты, например анакинра, инфликсимаб и тому подобные. Но и они не идеальны, и подавляют, как и гормоны, противоинфекционный и противоопухолевый иммунитет.
🇷🇺 И вот, наши соотечественники опубликовали в Nature современный подход для лечения этих болезней с использованием анти-TRBV9 терапии ⬇️
#иммунитет #биотехнологии
Эти болезни - результат аутоиммунной агрессии, атаки собственным иммунитетом тканей тела. Точные механизмы ещё под вопросом, но уже понятно, что ключевую роль играет перекрестная реактивность.
Если проще, то иногда белок вируса или бактерии очень похож на собственный, и иммунитет, научившись атаковать враждебный белок (пептид), атакует между делом собственный.
Почему все так не логично?
Теоретически, Т-лимфоциты могут выработать специфичный рецептор для каждого пептида. Однако репертуар рецепторов Т-клеток (TCR) уступает огромному количеству потенциальных чужеродных пептидов. Поэтому TCR генерируется не абсолютно уникальный, а способный перекрестно взаимодействовать с похожими пептидами. Этот компромисс в купе с определенными вариантами MHC (в частности HLA-B27) играет злую шутку.
Кроме того, порой кроме аутоиммунитета включается аутовоспаление.
Разница есть:
Аутоиммунное воспаление - выработка специфических антител и рецепторов против тканей
Аутовоспалительное нарушение - "спонтанная" активация воспаления в тканях без специфических антител и рецепторов (без аутоагрессии)
Но в деталях (от которых зависит правильный подход к лечению) все сложнее. Так, при болезни Бехтерева, есть все признаки аутовоспаления и аутоиммунитета одновременно.
Тем не менее, лечить надо уже здесь и сейчас, а не когда мы все выясним. Традиционное лечение - прием гормонов кортикостероидов, цитостатиков, сульфасалазина. Эта терапия работает не всегда, а осложнения имеет всегда и очень тяжёлые.
Сейчас приходят антицитокиновые препараты, например анакинра, инфликсимаб и тому подобные. Но и они не идеальны, и подавляют, как и гормоны, противоинфекционный и противоопухолевый иммунитет.
🇷🇺 И вот, наши соотечественники опубликовали в Nature современный подход для лечения этих болезней с использованием анти-TRBV9 терапии ⬇️
#иммунитет #биотехнологии
👍5👏3
По последним данным, при HLA-B*27 ассоциированных спондилоартропатиях выявляются цитотоксические Т-лимфоциты с особенным вариантом комплементарно-определяющей области 3β (TRBV9+ CD8+ Т-лимфоциты).
Таких лимфоцитов не много, около 4%, и их особенно много в периферической крови и синовиальной жидкости у больных с аутоиммунными спондилитами, артритами суставов таза и переднем увеите.
В октябре наши ученые (совместно с коллегами из США и ОАЭ) опубликовали результаты испытания цитотоксических антител против TRBV9+ T-лимфоцитов, и это привело к полному уничтожению таких аутоагрессивных клеток (посредством антителозависимой клеточной цитотоксичности NK-клеток и белков комплемента, а также антителозависимого клеточного фагоцитоза макрофагами, например, клетками Купфера).
Анти-TRBV9 терапия устраняет все клоны TRBV9+ Т-клеток, включая аутоиммунные, но не изменяет ни одну из ветвей адаптивного T-клеточного иммунитета (таких как Th1, Th2, Th17, Th1-17, Th22, Treg, Tfh или CD8+ Т-клетки).
Теоретически, оставшиеся 96% репертуара Т-лимфоцитов, как наивных, так и созревших, с большим запасом покрывают антигенную специфичность, необходимую для иммунной защиты.
Короче, такая терапия не должна привести к иммунодефициту.
PS: Один из соавторов этой статьи из BIOCAD 🇷🇺, и это внушает надежду, что вскоре подобные препараты появятся в России
#иммунитет #биотехнологии
Таких лимфоцитов не много, около 4%, и их особенно много в периферической крови и синовиальной жидкости у больных с аутоиммунными спондилитами, артритами суставов таза и переднем увеите.
В октябре наши ученые (совместно с коллегами из США и ОАЭ) опубликовали результаты испытания цитотоксических антител против TRBV9+ T-лимфоцитов, и это привело к полному уничтожению таких аутоагрессивных клеток (посредством антителозависимой клеточной цитотоксичности NK-клеток и белков комплемента, а также антителозависимого клеточного фагоцитоза макрофагами, например, клетками Купфера).
Анти-TRBV9 терапия устраняет все клоны TRBV9+ Т-клеток, включая аутоиммунные, но не изменяет ни одну из ветвей адаптивного T-клеточного иммунитета (таких как Th1, Th2, Th17, Th1-17, Th22, Treg, Tfh или CD8+ Т-клетки).
Теоретически, оставшиеся 96% репертуара Т-лимфоцитов, как наивных, так и созревших, с большим запасом покрывают антигенную специфичность, необходимую для иммунной защиты.
Короче, такая терапия не должна привести к иммунодефициту.
PS: Один из соавторов этой статьи из BIOCAD 🇷🇺, и это внушает надежду, что вскоре подобные препараты появятся в России
#иммунитет #биотехнологии
🔥6⚡2👍2✍1❤1
Микробиота матери определяет развитие головного мозга плода, иммунитета и обмен веществ (с первых дней беременности).
1️⃣Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), получаемые в теле матери благодаря микробной ферментации рациона с высоким содержанием клетчатки, регулируют созревание микроглии, взаимодействие микроглии с нейронами и синапсы в гиппокампе
2️⃣Те же КЦЖК влияют на развитие у плода тимуса и Т-лимфоцитов
3️⃣Микробиом кишечника матери определяет развитие лейкоцитов плода в кишечнике (ILC3 и моноцитов)
4️⃣Также микробы матери влияют на рост количества аксонов и развитию таламокортикальных аксонов в мозге плода
5️⃣Дендритные клетки матери наверняка проходят через плацентарный барьер.
6️⃣Патогенная инфекция беременной увеличивает секрецию IL-17a, который влияет на развитие мозга плода и может оказать плохое влияние на кору головного мозга.
7️⃣Микробиом наследуется даже через плаценту, но в основном - от слизистых матери, вагинальных путей и грудного молока
8️⃣Нарушение микробиоты плода ведет не только к инфекциям в младенчестве, но определяет риск ожирения, диабета и астмы у взрослого.
9️⃣Микробиом плода пластичен. Дефицит заселения микробами при кесаревом сечении компенсируется за 1-2 года грудным вскармливанием
PS. Возможно вы заметили, что ничего нового давно не публикуется, а почему? Дела-дела!) Намедни буду читать короткий доклад, но в процессе подготовки я копнул глубже, чем нужно, и вот - меня распирает)
В общем, некогда объяснять, просто кормите грудью!😁
#иммунитет #мозг #беременность #микробиом
1️⃣Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), получаемые в теле матери благодаря микробной ферментации рациона с высоким содержанием клетчатки, регулируют созревание микроглии, взаимодействие микроглии с нейронами и синапсы в гиппокампе
2️⃣Те же КЦЖК влияют на развитие у плода тимуса и Т-лимфоцитов
3️⃣Микробиом кишечника матери определяет развитие лейкоцитов плода в кишечнике (ILC3 и моноцитов)
4️⃣Также микробы матери влияют на рост количества аксонов и развитию таламокортикальных аксонов в мозге плода
5️⃣Дендритные клетки матери наверняка проходят через плацентарный барьер.
6️⃣Патогенная инфекция беременной увеличивает секрецию IL-17a, который влияет на развитие мозга плода и может оказать плохое влияние на кору головного мозга.
7️⃣Микробиом наследуется даже через плаценту, но в основном - от слизистых матери, вагинальных путей и грудного молока
8️⃣Нарушение микробиоты плода ведет не только к инфекциям в младенчестве, но определяет риск ожирения, диабета и астмы у взрослого.
9️⃣Микробиом плода пластичен. Дефицит заселения микробами при кесаревом сечении компенсируется за 1-2 года грудным вскармливанием
PS. Возможно вы заметили, что ничего нового давно не публикуется, а почему? Дела-дела!) Намедни буду читать короткий доклад, но в процессе подготовки я копнул глубже, чем нужно, и вот - меня распирает)
В общем, некогда объяснять, просто кормите грудью!😁
#иммунитет #мозг #беременность #микробиом
👍9🔥6❤🔥3😁1
🇷🇺 BIOCAD получил от ВОЗ официальную регистрацию названия нового эффективного препарата от болезни Бехтерева - сенипрутуг (seniprutug).
Болезнь Бехтерева - тяжелая системная патология, поражающая позвоночник и крестцово-подвздошные суставы, что ведет к разрушению и сращиванию позвонков и сопровождается сильной болью.
Классическая терапия болезни Бехтерева - гормоны и моноклональные антитела против различных цитокинов. Это снижает тяжесть, но с большим количеством осложнений, и болезнь все равно прогрессирует.
Сенипрутуг - это новые антитела против определенного участка Т-клеточного рецептора, который называется TRBV9 (подробнее про 🇷🇺+🇨🇿🇦🇪🇺🇸 исследование было ранее)
Кроме того, 🇷🇺 ученые из НИИ ревматологии им. В.А.Насоновой, РНИМУ им. Н.И. Пирогова и КГМУ также провели собственную оценку эффективности и безопасности сенипрутуга:
доля пациентов, достигших улучшения на 40% через 24 недели терапии составила 40,8 и 51,4% при дозировке 5 мг/кг и 7 мг/кг соответственно; в группе плацебо - 24%. На фоне лечения препаратом выявлено значимое снижение различных показателей воспаления, включая СОЭ и С-РБ.
Над созданием инновационного лекарства несколько лет работали ученые и медики РНИМУ им. Пирогова, ИБХ им. ак. Шемякина и Овчинникова, НМХЦ им. Пирогова, НИИ ревматологии им. Насоновой и компании BIOCAD.
Один из руководителей проекта, академик РАН Сергей Лукьянов, сам уже 40 лет борется с этой болезнью и одним из первых испытал на себе действие сенипрутуга.
BIOCAD инвестировал в разработку и исследование нового препарата свыше 1,2 млрд рублей. Лекарство прошло необходимые стадии физико-химических, доклинических и клинических исследований. Результаты, полученные в ходе I и II фаз КИ, достаточны для инициирования процесса регистрации препарата, пояснили в компании. «Мы продолжаем получать данные клинического исследования, но уже сейчас видим очень обнадеживающие результаты»
#биотехнологии #иммунитет
Болезнь Бехтерева - тяжелая системная патология, поражающая позвоночник и крестцово-подвздошные суставы, что ведет к разрушению и сращиванию позвонков и сопровождается сильной болью.
Классическая терапия болезни Бехтерева - гормоны и моноклональные антитела против различных цитокинов. Это снижает тяжесть, но с большим количеством осложнений, и болезнь все равно прогрессирует.
Сенипрутуг - это новые антитела против определенного участка Т-клеточного рецептора, который называется TRBV9 (подробнее про 🇷🇺+🇨🇿🇦🇪🇺🇸 исследование было ранее)
Кроме того, 🇷🇺 ученые из НИИ ревматологии им. В.А.Насоновой, РНИМУ им. Н.И. Пирогова и КГМУ также провели собственную оценку эффективности и безопасности сенипрутуга:
доля пациентов, достигших улучшения на 40% через 24 недели терапии составила 40,8 и 51,4% при дозировке 5 мг/кг и 7 мг/кг соответственно; в группе плацебо - 24%. На фоне лечения препаратом выявлено значимое снижение различных показателей воспаления, включая СОЭ и С-РБ.
Над созданием инновационного лекарства несколько лет работали ученые и медики РНИМУ им. Пирогова, ИБХ им. ак. Шемякина и Овчинникова, НМХЦ им. Пирогова, НИИ ревматологии им. Насоновой и компании BIOCAD.
Один из руководителей проекта, академик РАН Сергей Лукьянов, сам уже 40 лет борется с этой болезнью и одним из первых испытал на себе действие сенипрутуга.
BIOCAD инвестировал в разработку и исследование нового препарата свыше 1,2 млрд рублей. Лекарство прошло необходимые стадии физико-химических, доклинических и клинических исследований. Результаты, полученные в ходе I и II фаз КИ, достаточны для инициирования процесса регистрации препарата, пояснили в компании. «Мы продолжаем получать данные клинического исследования, но уже сейчас видим очень обнадеживающие результаты»
#биотехнологии #иммунитет
❤10👍5
Доказан иммунный механизм психосоматики при депрессии
Эффекты частично обусловлены нейротоксичностью собственной иммунной системы вследствие перенастройки Т-хелперов 1 типа и активации макрофагов M1, а также относительным снижением компенсаторной иммунорегуляторной защиты
Выявлены разные цитокины, хемокины и факторы роста (IL-16, IL-8, CCL3, антагониста IL-1R, IL-16, CCL27, M-CSF, TRAIL и проч.), имеющие прямое или обратное влияние на проявления желудочно-кишечных симптомов, депрессии, тревоги, меланхолии и бессонницы у пациентов на фоне "неблагоприятного детского опыта" и "негативных жизненных событий".
В исследовании участвовало 64 пациента и 32 контрольных здоровых. Опубликовано в Nature в конце марта
PS. Написал "доказан", но вы, мои уважаемые читатели, не должны забывать, что "доказанность" даже в самых крутых научных статьях это всего-лишь однократное явление. Требуется повторение, воспроизводимость результата. Кроме того, исследование проведено на очень маленькой группе пациентов, хотя непараметрические методы математического обсчета компенсируют это. Тем не менее, в науке сидят зануды и душнилы, которые все перепроверяют на сто раз, ничему не верят и.... правильно делают, потому что иначе фуфломицинов было бы на рынке в 100 раз больше.
Например, я убежден в том, что не только наши эмоции, но даже наши мысли и поведение прямо влияет на наше здоровье. Это легко и логически объясняется, но с точки зрения современной науки - это неподтвержденные домыслы. Так и живём))
Далее будет видео на тему этого же исследования
#иммунитет #псикика
Эффекты частично обусловлены нейротоксичностью собственной иммунной системы вследствие перенастройки Т-хелперов 1 типа и активации макрофагов M1, а также относительным снижением компенсаторной иммунорегуляторной защиты
Выявлены разные цитокины, хемокины и факторы роста (IL-16, IL-8, CCL3, антагониста IL-1R, IL-16, CCL27, M-CSF, TRAIL и проч.), имеющие прямое или обратное влияние на проявления желудочно-кишечных симптомов, депрессии, тревоги, меланхолии и бессонницы у пациентов на фоне "неблагоприятного детского опыта" и "негативных жизненных событий".
В исследовании участвовало 64 пациента и 32 контрольных здоровых. Опубликовано в Nature в конце марта
PS. Написал "доказан", но вы, мои уважаемые читатели, не должны забывать, что "доказанность" даже в самых крутых научных статьях это всего-лишь однократное явление. Требуется повторение, воспроизводимость результата. Кроме того, исследование проведено на очень маленькой группе пациентов, хотя непараметрические методы математического обсчета компенсируют это. Тем не менее, в науке сидят зануды и душнилы, которые все перепроверяют на сто раз, ничему не верят и.... правильно делают, потому что иначе фуфломицинов было бы на рынке в 100 раз больше.
Например, я убежден в том, что не только наши эмоции, но даже наши мысли и поведение прямо влияет на наше здоровье. Это легко и логически объясняется, но с точки зрения современной науки - это неподтвержденные домыслы. Так и живём))
Далее будет видео на тему этого же исследования
#иммунитет #псикика
Nature
In major dysmood disorder, physiosomatic, chronic fatigue and fibromyalgia symptoms are driven by immune activation and increased…
Scientific Reports - In major dysmood disorder, physiosomatic, chronic fatigue and fibromyalgia symptoms are driven by immune activation and increased immune-associated neurotoxicity
👍10❤🔥2
https://www.youtube.com/watch?v=gGwqmNq-Wcc
В современной медицине психосоматике отводят очень ограниченную роль, не смотря на распространенный в народе лозунг "все болезни от головы".
В век доказательной медицины и молекулярной биологии мы хотим видеть точные механизмы, как именно клетки и молекулы влияют на то или это, конкретный субстрат болезни, механизм. Ведь иначе мы оказываемся заложниками домыслов, фуфломицинов и простого мошенничества (*и речь не столько о психиатрии, сколько о привычной фарме).
Вместе с психиатром Олегом Ваданом из Санкт-Петербурга поговорили о классическом восприятии психосоматики в среде врачей, в том числе психиатров, разобрались в терминах, а также поговорили на тему недавней публикации о депрессии и аутоиммунном ответе ⬆️
#иммунитет #псикика
В современной медицине психосоматике отводят очень ограниченную роль, не смотря на распространенный в народе лозунг "все болезни от головы".
В век доказательной медицины и молекулярной биологии мы хотим видеть точные механизмы, как именно клетки и молекулы влияют на то или это, конкретный субстрат болезни, механизм. Ведь иначе мы оказываемся заложниками домыслов, фуфломицинов и простого мошенничества (*и речь не столько о психиатрии, сколько о привычной фарме).
Вместе с психиатром Олегом Ваданом из Санкт-Петербурга поговорили о классическом восприятии психосоматики в среде врачей, в том числе психиатров, разобрались в терминах, а также поговорили на тему недавней публикации о депрессии и аутоиммунном ответе ⬆️
#иммунитет #псикика
YouTube
Депрессия и иммунитет. Михаил Болков и Олег Вадан
Обсуждаем вопрос психосоматики и аутоиммунных расстройств на депрессивной почве. Обсуждаем статью из журнала Nature от 28.03.2024 по данной теме. Собеседники: психотерапевт Олег Вадан и иммунолог кандидат медицинских наук Михаил Болков.
Ссылка на статью…
Ссылка на статью…
👍8⚡2❤🔥1
Как убить вирус внутри клетки? Тысяча и один шаг, и отечественные ученые уже на этом пути
Вирус это внутриклеточный паразит - вне клетки он просто белковый контейнер с ДНК или РНК (природный наноробот). Его можно разрушить кислотой, щелочью, механически - все это с помощью специфических белков и молекул проделывают наши иммунные клетки, когда вирус попадает в их "поле зрения".
Но в клетке вирус скрывается, делает свои копии, используя органеллы клетки ради себя, и выходит наружу в тысячекратной дозе. Организм не успевает справляться и иммунитету приходится убивать собственные зараженные клетки. Кроме того, некоторые вирусы сами разрушают клетку, покидая её.
Так, при ОРВИ всегда идёт гонка между быстрой инфекцией и иммунным ответом. Порой скорость и сила иммунного ответа влияет на тяжесть болезни сильнее, чем сам вирус (как при тяжёлом течении COVID19). Потому мы и пьём противовоспалительные, хотя воспаление - это нормальная реакция тела.
А ведь есть и медленные инфекции, которые за время знакомства с человеком в процессе нашей совместной эволюции научились скрываться от иммунной системы, не вызывая острого воспаления, медленно и постепенно разрушая тело, в котором живут. Например, хронический гепатит B.
🇷🇺 Ученые Сеченовского Университета (Москва) и Университета Сириус (Сочи) разрабатывают современную терапию гепатита B путем активации наших собственных врожденных механизмов иммунитета.
Было решено использовать белки семейства APOBEC/AID. Они показали свою эффективность против разных вирусов, включая гепатит B. Эти белки - мутагены, они переписывают код вируса, меняя в ДНК буквы: C→T и G→A. В итоге вирус "ломается" и деградирует.
Почему же тогда мы болеем гепатитом, если у нас есть такие белки?
Вирусы в процессе эволюции научились блокировать активацию этих генов.
А как активировать именно нужный ген, а не иной?
Вы помните про редактирование генома человека методом CRISPR/Cas9? Это врожденный иммунитет бактерий. CRISPR - это массив типичных участков вирусов, с которыми бактерия повстречалась или получила по наследству, а CAS# - один из белков "молекулярных ножниц". CRISPR/Cas9 можно нацелить на определенный участок ДНК и разрезать его. Ученые приспособили этот инструмент так, чтобы "ножницы" убрать, а "наведение на ген" оставить. Это называется CRISPRa.
Тогда мы направим его внутрь клетки и излечимся?
И тут снова сложности. Чрезмерная активация ведет к мутациям в собственной ДНК человека, в том числе в генах, дефект которых вызовет рак.
Может быть поэтому в нашей эволюции эти гены остались недостаточно "шустрыми". Зачем тогда их активировать?
Ученые в эксперименте на клеточной культуре смогли так тонко настроить механизм активации генов, чтобы кратковременно и контролируемо в миллионы раз повысить дозу APOBEC/AID, при этом они повредят ДНК вируса, а свою - нет.
А если там не будет вируса? Как молекула попадёт в клетку? А если в мозг или почки, или в незараженную клетку печени?
Транспорт внутрь клетки будет осуществлен через экзосомы - пузырьки контейнеры, выделяемые генетически модифицированными мезенхимальными стромальными клетками. На поверхности экзосом будут нужные "ключи" для доставки "по адресу".
И скоро начнут продавать лекарство?
Все это звучит очень воодушевляюще, но надо помнить, что пока это модельные эксперименты на клетках и порой животных. Вы видите, насколько много сложных деталей приходится учитывать ученым, и это самый поверхностный обзор. Надо не только сделать всё это с высокой точностью, но и предусмотреть безопасность и побочные эффекты.
Разными учеными уже было показано, что подходы на основе CRISPRa безопасны и эффективны для исправления генетических дефектов, подавления ВИЧ инфекции и лечения вирусов. Теперь и наши ученые стоят на том пути, когда после испытания в клеточной культуре они начнут испытывать это самое современное лекарство на животных.
#биотехнологии #вирусы #иммунитет #CRISPR
Вирус это внутриклеточный паразит - вне клетки он просто белковый контейнер с ДНК или РНК (природный наноробот). Его можно разрушить кислотой, щелочью, механически - все это с помощью специфических белков и молекул проделывают наши иммунные клетки, когда вирус попадает в их "поле зрения".
Но в клетке вирус скрывается, делает свои копии, используя органеллы клетки ради себя, и выходит наружу в тысячекратной дозе. Организм не успевает справляться и иммунитету приходится убивать собственные зараженные клетки. Кроме того, некоторые вирусы сами разрушают клетку, покидая её.
Так, при ОРВИ всегда идёт гонка между быстрой инфекцией и иммунным ответом. Порой скорость и сила иммунного ответа влияет на тяжесть болезни сильнее, чем сам вирус (как при тяжёлом течении COVID19). Потому мы и пьём противовоспалительные, хотя воспаление - это нормальная реакция тела.
А ведь есть и медленные инфекции, которые за время знакомства с человеком в процессе нашей совместной эволюции научились скрываться от иммунной системы, не вызывая острого воспаления, медленно и постепенно разрушая тело, в котором живут. Например, хронический гепатит B.
🇷🇺 Ученые Сеченовского Университета (Москва) и Университета Сириус (Сочи) разрабатывают современную терапию гепатита B путем активации наших собственных врожденных механизмов иммунитета.
Было решено использовать белки семейства APOBEC/AID. Они показали свою эффективность против разных вирусов, включая гепатит B. Эти белки - мутагены, они переписывают код вируса, меняя в ДНК буквы: C→T и G→A. В итоге вирус "ломается" и деградирует.
Почему же тогда мы болеем гепатитом, если у нас есть такие белки?
Вирусы в процессе эволюции научились блокировать активацию этих генов.
А как активировать именно нужный ген, а не иной?
Вы помните про редактирование генома человека методом CRISPR/Cas9? Это врожденный иммунитет бактерий. CRISPR - это массив типичных участков вирусов, с которыми бактерия повстречалась или получила по наследству, а CAS# - один из белков "молекулярных ножниц". CRISPR/Cas9 можно нацелить на определенный участок ДНК и разрезать его. Ученые приспособили этот инструмент так, чтобы "ножницы" убрать, а "наведение на ген" оставить. Это называется CRISPRa.
Тогда мы направим его внутрь клетки и излечимся?
И тут снова сложности. Чрезмерная активация ведет к мутациям в собственной ДНК человека, в том числе в генах, дефект которых вызовет рак.
Может быть поэтому в нашей эволюции эти гены остались недостаточно "шустрыми". Зачем тогда их активировать?
Ученые в эксперименте на клеточной культуре смогли так тонко настроить механизм активации генов, чтобы кратковременно и контролируемо в миллионы раз повысить дозу APOBEC/AID, при этом они повредят ДНК вируса, а свою - нет.
А если там не будет вируса? Как молекула попадёт в клетку? А если в мозг или почки, или в незараженную клетку печени?
Транспорт внутрь клетки будет осуществлен через экзосомы - пузырьки контейнеры, выделяемые генетически модифицированными мезенхимальными стромальными клетками. На поверхности экзосом будут нужные "ключи" для доставки "по адресу".
И скоро начнут продавать лекарство?
Все это звучит очень воодушевляюще, но надо помнить, что пока это модельные эксперименты на клетках и порой животных. Вы видите, насколько много сложных деталей приходится учитывать ученым, и это самый поверхностный обзор. Надо не только сделать всё это с высокой точностью, но и предусмотреть безопасность и побочные эффекты.
Разными учеными уже было показано, что подходы на основе CRISPRa безопасны и эффективны для исправления генетических дефектов, подавления ВИЧ инфекции и лечения вирусов. Теперь и наши ученые стоят на том пути, когда после испытания в клеточной культуре они начнут испытывать это самое современное лекарство на животных.
#биотехнологии #вирусы #иммунитет #CRISPR
🔥5⚡3👍3
А вы знали, что нейтрофилы могут ловить бактерии сетями из собственной ДНК?
Это называется нейтрофильными внеклеточными ловушками (NET).
Нейтрофилы (это некоторые из лейкоцитов - белых кровяных телец) выбрасывают свою ДНК из ядра прямо в среду вокруг себя, и эта липкая и химически активная сеть как паутина липнет к бактериям.
Затем ДНК либо затягивается обратно, а бактерии перевариваются (витальный нетоз), либо клетка погибает (суицидальный нетоз). В последнем случае остатки на поле боя зачищаются макрофагами - другими участниками воспаления.
Оказалось, что таким же способом нейтрофилы активируют тромбоциты и запускают свертываемость крови при повреждении.
Это - основной путь свертываемости крови в венах, тогда как в артериях основным считается традиционный через каскад факторов свертываемости.
Кроме того, такая активация нейтрофилов наблюдается при патологическом тромбозе и атеросклерозе.
📸 Это снимок сканирующей электронной микроскопии - нейтрофил (желтый) выбросил сеть из ДНК и захватил бактерии Helicobacter pylori (Dr Volker Brinkmann (Институт Макса Планка, Берлин)
#иммунитет
Это называется нейтрофильными внеклеточными ловушками (NET).
Нейтрофилы (это некоторые из лейкоцитов - белых кровяных телец) выбрасывают свою ДНК из ядра прямо в среду вокруг себя, и эта липкая и химически активная сеть как паутина липнет к бактериям.
Затем ДНК либо затягивается обратно, а бактерии перевариваются (витальный нетоз), либо клетка погибает (суицидальный нетоз). В последнем случае остатки на поле боя зачищаются макрофагами - другими участниками воспаления.
Оказалось, что таким же способом нейтрофилы активируют тромбоциты и запускают свертываемость крови при повреждении.
Это - основной путь свертываемости крови в венах, тогда как в артериях основным считается традиционный через каскад факторов свертываемости.
Кроме того, такая активация нейтрофилов наблюдается при патологическом тромбозе и атеросклерозе.
#иммунитет
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
🔥6👍3✍2💯1
Как ремонтируется ДНК. Краткий экскурс.
ДНК это 2 цепочки - дубль информации и заодно структурная прочность. В цепочке буквы могут быть в любом порядке, но на на противоположной цепочке - всегда комплементарно (каждой букве - своя пара, строго). В коде 4 буквы - А,Т,Г,Ц. "А" сочетается только с "Т", "Г" с "Ц". Поэтому зная одну цепочку можно восстановить вторую.
Мир не идеален и ДНК постоянно ломается - при чтении, копировании, транспортировке в дочернюю клетку и т.д. Поэтому есть механизмы, которые проверяют её целостность и восстанавливают утраченные фрагменты.
В ДНК у человека порядка 450 000 разных генов (белок кодирующих около 21 000). Каждого гена минимум 2 копии (на каждой из цепочек). Но может быть куда как больше. Чем больше копий гена - тем больше вероятность что он активируется, что он не испортится, что белка с него будет синтезировано больше.
И гены, ответственные за механизмы восстановления ДНК одни из самых важных.
У человека при дефекте таких генов возникают болезни, когда ребенок до совершненнолетия погибает от опухолей. Кроме того, у таких детей плохой иммунитет. Эти болезни относятся к первичным иммунодефицитам, как раз то, чем я занимаюсь.
Кстати, есть механизмы как исправляются даже двуцепочечные разрывы, но они работают хуже,
У тихоходок таких генов оказалось не просто много, они ещё активно копируются и активируются при радиации. И ДНК постоянно залатывает дыры, образующиеся от высокоэнергетического излучения.
Так и выживают.
📸 Слева общая схема ДНК, видно буквы и их химию. В теле всё химия. Справа - модель белка, проверяющей ДНК и исправляющей разрывы.
#генетика #иммунитет
ДНК это 2 цепочки - дубль информации и заодно структурная прочность. В цепочке буквы могут быть в любом порядке, но на на противоположной цепочке - всегда комплементарно (каждой букве - своя пара, строго). В коде 4 буквы - А,Т,Г,Ц. "А" сочетается только с "Т", "Г" с "Ц". Поэтому зная одну цепочку можно восстановить вторую.
Мир не идеален и ДНК постоянно ломается - при чтении, копировании, транспортировке в дочернюю клетку и т.д. Поэтому есть механизмы, которые проверяют её целостность и восстанавливают утраченные фрагменты.
В ДНК у человека порядка 450 000 разных генов (белок кодирующих около 21 000). Каждого гена минимум 2 копии (на каждой из цепочек). Но может быть куда как больше. Чем больше копий гена - тем больше вероятность что он активируется, что он не испортится, что белка с него будет синтезировано больше.
И гены, ответственные за механизмы восстановления ДНК одни из самых важных.
У человека при дефекте таких генов возникают болезни, когда ребенок до совершненнолетия погибает от опухолей. Кроме того, у таких детей плохой иммунитет. Эти болезни относятся к первичным иммунодефицитам, как раз то, чем я занимаюсь.
Кстати, есть механизмы как исправляются даже двуцепочечные разрывы, но они работают хуже,
У тихоходок таких генов оказалось не просто много, они ещё активно копируются и активируются при радиации. И ДНК постоянно залатывает дыры, образующиеся от высокоэнергетического излучения.
Так и выживают.
#генетика #иммунитет
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👍9🔥2⚡1
Циркадные ритмы и их связь с болезнями
В такт солнечному циклу у человека меняется температура тела, синтез и расщепление веществ, питание, физическая активность, гормоны, иммунная система и так далее. Это и есть циркадные 24-часовые ритмы или биологические часы.
Циркадные часы это эволюционно сформированная молекулярная система, которая у млекопитающих и человека контролируется гипоталамусом (супрахиазматическое ядро).
Свет и тьма активируют/деактивируют через нервную систему различные гены в этом ядре гипоталамуса, которые в свою очередь влияют на синтез гормонов и нейромедиаторов, что меняет активность генов и, соответственно, обмен веществ во всем теле. И это важнее, чем кажется.
Сменная работа, частая смена часовых поясов, и особенно ночной образ жизни и ночной приём пищи нарушают циркадные ритмы у все большего числа людей в современном обществе. А это связано со многими заболеваниями, такими как рак, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания и воспалительные заболевания кишечника.
Выяснилось 🇨🇳, что нарушение циркадного ритма также влияет на аутофагию, о которой мы говорили, когда обсуждали лечебное голодание. Аутофагия это процесс переваривания лишних и деградирующих веществ, старых органелл и клеток. От аутофагии зависит очень многое, в том числе обновление тканей. Дефект аутофагии из-за нарушения биологических часов может напрямую влиять на развитие НЯК и болезни Крона. Вряд ли это главная причина, но усугубляющая уж точно.
#биология #иммунитет
В такт солнечному циклу у человека меняется температура тела, синтез и расщепление веществ, питание, физическая активность, гормоны, иммунная система и так далее. Это и есть циркадные 24-часовые ритмы или биологические часы.
Циркадные часы это эволюционно сформированная молекулярная система, которая у млекопитающих и человека контролируется гипоталамусом (супрахиазматическое ядро).
Свет и тьма активируют/деактивируют через нервную систему различные гены в этом ядре гипоталамуса, которые в свою очередь влияют на синтез гормонов и нейромедиаторов, что меняет активность генов и, соответственно, обмен веществ во всем теле. И это важнее, чем кажется.
Сменная работа, частая смена часовых поясов, и особенно ночной образ жизни и ночной приём пищи нарушают циркадные ритмы у все большего числа людей в современном обществе. А это связано со многими заболеваниями, такими как рак, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания и воспалительные заболевания кишечника.
Выяснилось 🇨🇳, что нарушение циркадного ритма также влияет на аутофагию, о которой мы говорили, когда обсуждали лечебное голодание. Аутофагия это процесс переваривания лишних и деградирующих веществ, старых органелл и клеток. От аутофагии зависит очень многое, в том числе обновление тканей. Дефект аутофагии из-за нарушения биологических часов может напрямую влиять на развитие НЯК и болезни Крона. Вряд ли это главная причина, но усугубляющая уж точно.
#биология #иммунитет
❤14👍1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
T-лимфоцит убивает раковую клетку
Сиреневая это опухолевая клетка. Желтая это наша иммунная клетка - T-лимфоцит.
Т-лимфоцит может убить раковую клетку по разному - может запустить её программируемую клеточную смерть "поцелуем смерти", а может проткнуть и насытить ферментами, изничтожив её изнутри.
С раком поцелуйчики проходят редко, так что мы видим битву, где Т-лимфоцит прилипает к раковой клетке, протыкает её (белками перфоринами) и насыщает её белыми пузырьками с гранзимами.
Гранзимы - страшная химия, но самое главное они запускают программируемую клеточную гибель.
В итоге лимфоцит добивает раковую клетку с 4 выстрела.
(Видео отсюда)
#иммунитет
Сиреневая это опухолевая клетка. Желтая это наша иммунная клетка - T-лимфоцит.
Т-лимфоцит может убить раковую клетку по разному - может запустить её программируемую клеточную смерть "поцелуем смерти", а может проткнуть и насытить ферментами, изничтожив её изнутри.
С раком поцелуйчики проходят редко, так что мы видим битву, где Т-лимфоцит прилипает к раковой клетке, протыкает её (белками перфоринами) и насыщает её белыми пузырьками с гранзимами.
Гранзимы - страшная химия, но самое главное они запускают программируемую клеточную гибель.
В итоге лимфоцит добивает раковую клетку с 4 выстрела.
(Видео отсюда)
#иммунитет
👍30❤🔥15⚡2
Раз уж зашла речь про рак. Вот немного базы про рак, свои клетки и бактерии
Миф №1. В человеке бактерий в 10 раз больше, чем своих клеток
На самом деле по расчётам человеческое тело (70 кг) состоит из примерно 30 триллионов клеток и примерно 38 триллионов бактерий (это 200 грамм).
При том 90% клеток - это эритроциты. Для сравнения мышечных клеток по количеству всего 0,001%!
Но не по массе. По массе 20 кг это клетки мышц, 13 - жировые клетки, 10 кг в сумме других клеток, а клетки крови лишь 3 кг (а ещё вода, не забываем, размер клетки тоже имеет значение)
Для обновления клеток существует программируемая клеточная гибель (апоптоз, ферроптоз, пироптоз и другие). Ежедневно программируемо умирает 50-70 млрд клеток.
Например, апоптоз аккуратно останавливает жизнь клетки - она делится на фрагменты, каждый из который упаковывается, а внутри переваривается. Затем иммунная система подчищает остатки, а материал возвращается в тело для рециркуляции (или на выход). Поток самообновления клеток слизистых, крови, кожи и т.п. настолько огромен, что за обычный год каждый из нас производит и параллельно уничтожает массу клеток, равную почти всей массе нашего тела.
Если клетка разучится умирать, она станет опухолевой. Если при этом иммунная система в депрессии - повышается вероятность онкологии
Миф №2. Рак это грибы
Это печальная ложь, которая приводит к тысячам и тысячам смертей ежегодно. Спутать невозможно.
На самом деле раковые клетки это свои же клетки, в которых возникли мутации и нарушения деления. Раковая клетка может быть очень похожа на исходную или отличаться крайне сильно в зависимости от мутации.
Высокодифференцированные опухоли - клетки рака очень похожи на исходные. Они меньше метастазируют. Нервные опухолевые клетки могут генерировать импульсы, гормональные - выделяют гормоны. Это может создать проблемы и затруднить диагностику. Низкодифференцируемый рак - чаще меняется и метастазирует, он может быть опаснее.
У человека более 400 основных типов клеток, а ещё варианты. А онкология ещё более разнообразна. К тому же один и тот же тип опухоли может отличаться у разных пациентов (или у одного и того же во времени) генетически, что влияет на восприимчивость к лекарствам.
Я не смог найти информацию, чтобы подтвердить, что ежедневно образуются миллионы раковых клеток. Но если от апоптоза уходит порядка 50 млрд, то и образуется столько же, а значит даже 0,001% ошибок при делении примерно столько мутантных клеток и произведет.
Иммунная система на страже, особенно когда опухоль средне- и низко-дифференцированная - она "мордой" не вышла, паспорта нет - короче, рецепторы на ней другие и ведет себя она подозрительно. Иммунная система таких быстро вычисляет.
А на видео выше (смотреть) явно съемка экспериментальной CAR-T терапии в лаборатории. Сегодня мы умеем перепрограммировать и обучать иммунные клетки, чтобы они успешнее распознавали и уничтожали опухоли. Это тоже не панацея, опухоль учится прятать свои признаки, да и терапия токсичная. Однако для некоторых опухолей это рабочее решение.
Постоянно появляются новые протоколы лечения, направленные на конкретный генотип клеток, что ускоряет лечение и улучшает прогноз. Сегодня большинство типов рака лечится, другое дело, что надо все делать быстро.
#азбука #онкология #иммунитет #биотехнологии
Миф №1. В человеке бактерий в 10 раз больше, чем своих клеток
На самом деле по расчётам человеческое тело (70 кг) состоит из примерно 30 триллионов клеток и примерно 38 триллионов бактерий (это 200 грамм).
При том 90% клеток - это эритроциты. Для сравнения мышечных клеток по количеству всего 0,001%!
Но не по массе. По массе 20 кг это клетки мышц, 13 - жировые клетки, 10 кг в сумме других клеток, а клетки крови лишь 3 кг (а ещё вода, не забываем, размер клетки тоже имеет значение)
Для обновления клеток существует программируемая клеточная гибель (апоптоз, ферроптоз, пироптоз и другие). Ежедневно программируемо умирает 50-70 млрд клеток.
Например, апоптоз аккуратно останавливает жизнь клетки - она делится на фрагменты, каждый из который упаковывается, а внутри переваривается. Затем иммунная система подчищает остатки, а материал возвращается в тело для рециркуляции (или на выход). Поток самообновления клеток слизистых, крови, кожи и т.п. настолько огромен, что за обычный год каждый из нас производит и параллельно уничтожает массу клеток, равную почти всей массе нашего тела.
Если клетка разучится умирать, она станет опухолевой. Если при этом иммунная система в депрессии - повышается вероятность онкологии
Миф №2. Рак это грибы
Это печальная ложь, которая приводит к тысячам и тысячам смертей ежегодно. Спутать невозможно.
На самом деле раковые клетки это свои же клетки, в которых возникли мутации и нарушения деления. Раковая клетка может быть очень похожа на исходную или отличаться крайне сильно в зависимости от мутации.
Высокодифференцированные опухоли - клетки рака очень похожи на исходные. Они меньше метастазируют. Нервные опухолевые клетки могут генерировать импульсы, гормональные - выделяют гормоны. Это может создать проблемы и затруднить диагностику. Низкодифференцируемый рак - чаще меняется и метастазирует, он может быть опаснее.
У человека более 400 основных типов клеток, а ещё варианты. А онкология ещё более разнообразна. К тому же один и тот же тип опухоли может отличаться у разных пациентов (или у одного и того же во времени) генетически, что влияет на восприимчивость к лекарствам.
Я не смог найти информацию, чтобы подтвердить, что ежедневно образуются миллионы раковых клеток. Но если от апоптоза уходит порядка 50 млрд, то и образуется столько же, а значит даже 0,001% ошибок при делении примерно столько мутантных клеток и произведет.
Иммунная система на страже, особенно когда опухоль средне- и низко-дифференцированная - она "мордой" не вышла, паспорта нет - короче, рецепторы на ней другие и ведет себя она подозрительно. Иммунная система таких быстро вычисляет.
А на видео выше (смотреть) явно съемка экспериментальной CAR-T терапии в лаборатории. Сегодня мы умеем перепрограммировать и обучать иммунные клетки, чтобы они успешнее распознавали и уничтожали опухоли. Это тоже не панацея, опухоль учится прятать свои признаки, да и терапия токсичная. Однако для некоторых опухолей это рабочее решение.
Постоянно появляются новые протоколы лечения, направленные на конкретный генотип клеток, что ускоряет лечение и улучшает прогноз. Сегодня большинство типов рака лечится, другое дело, что надо все делать быстро.
#азбука #онкология #иммунитет #биотехнологии
👍25❤🔥3❤1
"Западная" диета приводит к нарушению иммунитета кишечника почти так же, как болезнь Крона
Клетки Панета - это клетки эпителия кишечника, которые вырабатывают антимикробные вещества).
Внутриэпителиальные лимфоциты - это лимфоциты, живущие между клеток эпителия кишечника, участвующие в местном иммунитете
При болезни Крона нарушается функция и тех и других. При ожирении из-за "западной" диеты оказалось что тоже.
В мышиных моделях употребление западной диеты в течение всего лишь 4 недель приводило к дисфункции клеток Панета и снижению числа внутриэпителиальных лимфоцитов. У человека наверняка нужно больше времени, но в итоге обменные нарушения такие же.
Механизм
Желчные кислоты из печени попадают в кишечник, где в терминальной части подвздошной кишки с помощью бактерий Clostridium spp. преобразуются во вторичные желчные кислоты и впоследствии реабсорбируются. Это часть нормальной энтерогепатической циркуляции.
«Западная» диета с высоким содержанием жиров и сахара ведёт к повышению уровня вторичных желчных кислот в дистальной/терминальной части подвздошной кишки, в том числе дезоксихолевой кислоты.
Этот процесс приводит к: а) избыточным сигналам от кислоты на рецептора фарнезоида X (FXR) б) усилению синтеза макрофагами интерферонов I типа. Все вместе это подавляет функцию клеток Панета, а также снижает количество внутриэпителиальных лимфоцитов.
Фактически, индекс массы тела коррелирует со снижением внутриэпителиальных лимфоцитов (тогда как в крови, селезенке и костном мозге все в норме). Доказано, что это не связано с микробиотой кишечника - в опыте были обычные мыши и специальные для исключения этой версии.
Короче, "западная" диета подавляет как врожденный, так и адаптивный иммунитет в кишечнике, формирует низкоинтенсивное хроническое воспаление и приводит к снижению количества защитных клеток кишечника, как при болезни Крона.
Куда бежать и что делать?
Подальше от фастфуда, сникерсов, печенья, тортов, хлебобулочных изделий, сухих завтраков, и вообще западной диеты, переполненной жирами и сахарами.
Питайтесь вкусно и без вреда для себя. Это не так уж и сложно.
#иммунитет
Клетки Панета - это клетки эпителия кишечника, которые вырабатывают антимикробные вещества).
Внутриэпителиальные лимфоциты - это лимфоциты, живущие между клеток эпителия кишечника, участвующие в местном иммунитете
При болезни Крона нарушается функция и тех и других. При ожирении из-за "западной" диеты оказалось что тоже.
В мышиных моделях употребление западной диеты в течение всего лишь 4 недель приводило к дисфункции клеток Панета и снижению числа внутриэпителиальных лимфоцитов. У человека наверняка нужно больше времени, но в итоге обменные нарушения такие же.
Механизм
Желчные кислоты из печени попадают в кишечник, где в терминальной части подвздошной кишки с помощью бактерий Clostridium spp. преобразуются во вторичные желчные кислоты и впоследствии реабсорбируются. Это часть нормальной энтерогепатической циркуляции.
«Западная» диета с высоким содержанием жиров и сахара ведёт к повышению уровня вторичных желчных кислот в дистальной/терминальной части подвздошной кишки, в том числе дезоксихолевой кислоты.
Этот процесс приводит к: а) избыточным сигналам от кислоты на рецептора фарнезоида X (FXR) б) усилению синтеза макрофагами интерферонов I типа. Все вместе это подавляет функцию клеток Панета, а также снижает количество внутриэпителиальных лимфоцитов.
Фактически, индекс массы тела коррелирует со снижением внутриэпителиальных лимфоцитов (тогда как в крови, селезенке и костном мозге все в норме). Доказано, что это не связано с микробиотой кишечника - в опыте были обычные мыши и специальные для исключения этой версии.
Короче, "западная" диета подавляет как врожденный, так и адаптивный иммунитет в кишечнике, формирует низкоинтенсивное хроническое воспаление и приводит к снижению количества защитных клеток кишечника, как при болезни Крона.
Куда бежать и что делать?
Подальше от фастфуда, сникерсов, печенья, тортов, хлебобулочных изделий, сухих завтраков, и вообще западной диеты, переполненной жирами и сахарами.
Питайтесь вкусно и без вреда для себя. Это не так уж и сложно.
#иммунитет
❤8👍7😢4
Каждая клетка может стать источником антибиотиков, сделанных в протеосоме почти из мусора.
⚗ В клетках есть протеосомы - маленькие пузырьки-контейнеры, которые представляют собой мобильные фабрики вторичной переработки белков.
Например, по клетке постоянно перемещаются агрессивные ферменты. Как случайно не растворить лишнее? Синтезировать его неактивным, доставить до места, а там в протеосоме что-то отрежут или приделают - и на выходе химически активная молекула.
Другая основная функция - расщиплять до неактивных компонентов лишние или отработанные белки - при том все, и свои и чужие, включая вирусные.
Именно это на протяжении десятилетий считалось в иммунологии главным, ведь продукт расщипления отработанных белков клетка демонстрирует на своей поверхности на рецепторе MHC I, как на подносе - вот, мол, чем мы тут занимаемся!
MHC I это тот самый паспорт клетки, о котором я упоминал в теме про трансплантацию. Если MHC 1 нет или он чужой - клетку съест иммунная система. Но если иммунный надзор на поверхности MHC I увидит чужеродный пептид, то...
Ага! Откуда у тебя эти вирусные белки? Ну-ка!
И все, клетку в расход. Может грустно, но на том и стоим.
Известно, что почти все клетки постоянно производит антимикробные пептиды, своего рода антибиотики, они блокируют или повреждают инфекцию (например, продырявливают бактерии), пусть работает это не идеально, но как первая линия обороны, пока иммунитет мобилизуется.
Оказалось (2025), что клетки способны делать такие антибиотики по сути из мусора. Протеасомы в присутствии инфекции ускоряют образования защитных пептидов из продуктов распада самых разных белков. Это ранее не описанный механизм врождённого иммунитета.
Проанализировав весь список белков, которые попадают в человека или синтезируются в теле, исследователи спрогнозировали сотни тысяч потенциальных защитных пептидов.
Теперь будут разираться, как сделать так, чтобы синтезировать самые перспективные в лаборатории, получая лекарства, или стимулировать их дополнительный синтез в пациентах.
#биотехнологии #инфекции #иммунитет
⚗ В клетках есть протеосомы - маленькие пузырьки-контейнеры, которые представляют собой мобильные фабрики вторичной переработки белков.
Например, по клетке постоянно перемещаются агрессивные ферменты. Как случайно не растворить лишнее? Синтезировать его неактивным, доставить до места, а там в протеосоме что-то отрежут или приделают - и на выходе химически активная молекула.
Другая основная функция - расщиплять до неактивных компонентов лишние или отработанные белки - при том все, и свои и чужие, включая вирусные.
Именно это на протяжении десятилетий считалось в иммунологии главным, ведь продукт расщипления отработанных белков клетка демонстрирует на своей поверхности на рецепторе MHC I, как на подносе - вот, мол, чем мы тут занимаемся!
MHC I это тот самый паспорт клетки, о котором я упоминал в теме про трансплантацию. Если MHC 1 нет или он чужой - клетку съест иммунная система. Но если иммунный надзор на поверхности MHC I увидит чужеродный пептид, то...
Ага! Откуда у тебя эти вирусные белки? Ну-ка!
И все, клетку в расход. Может грустно, но на том и стоим.
Известно, что почти все клетки постоянно производит антимикробные пептиды, своего рода антибиотики, они блокируют или повреждают инфекцию (например, продырявливают бактерии), пусть работает это не идеально, но как первая линия обороны, пока иммунитет мобилизуется.
Оказалось (2025), что клетки способны делать такие антибиотики по сути из мусора. Протеасомы в присутствии инфекции ускоряют образования защитных пептидов из продуктов распада самых разных белков. Это ранее не описанный механизм врождённого иммунитета.
Проанализировав весь список белков, которые попадают в человека или синтезируются в теле, исследователи спрогнозировали сотни тысяч потенциальных защитных пептидов.
Теперь будут разираться, как сделать так, чтобы синтезировать самые перспективные в лаборатории, получая лекарства, или стимулировать их дополнительный синтез в пациентах.
#биотехнологии #инфекции #иммунитет
👍11🔥3
Вакцинация от ветрянки/опоясывающего лишая может спасти от инфаркта и инсульта
🇰🇷 В Ю.Корее опубликовали результаты долговременного (2012-2021) исследования на большой популяции - 1 271 922 в возрасте в среднем 60 лет.
Доказано, что вакцинированные живой ослабленной вакциной на 23% реже страдали от инфаркта, инсульта и сердечной недостаточности.
Почему?
Опоясывающий лишай и ветрянка - один и тот же вирус Varicella zoster (герпес 3 типа)
Идея о том, что хронические вирусные инфекции в старости могут реактивироваться, не нова.
А герпес это ДНК-содержащий вирус и он может прятаться в ядрах клеток, долгое время пребывая в скрытом виде. Герпес это нейротропный вирус, спит в ганглиях, а симпатические нервы плотно связаны с сосудами. К тому же воспаление как усугубляющий фактор. Так что связь есть.
Почему не у всех?
Есть люди у которых иногда "высыпает" простой герпес 1-2 типа, а есть те, у которых почти никогда или совсем никогда - особенности индивидуального иимунитета, при том речь не про приобретенный - все на уровне врожденных рецепторов и, возможно, внутреннего иммунитета (внутриклеточных механизмов противодействия вирусной РНК или ДНК).
Ps. Ранее было показано, что эта же вакцина профилактирует болезнь Альцгеймера
#вакцинация #иммунитет
🇰🇷 В Ю.Корее опубликовали результаты долговременного (2012-2021) исследования на большой популяции - 1 271 922 в возрасте в среднем 60 лет.
Доказано, что вакцинированные живой ослабленной вакциной на 23% реже страдали от инфаркта, инсульта и сердечной недостаточности.
Почему?
Опоясывающий лишай и ветрянка - один и тот же вирус Varicella zoster (герпес 3 типа)
Идея о том, что хронические вирусные инфекции в старости могут реактивироваться, не нова.
А герпес это ДНК-содержащий вирус и он может прятаться в ядрах клеток, долгое время пребывая в скрытом виде. Герпес это нейротропный вирус, спит в ганглиях, а симпатические нервы плотно связаны с сосудами. К тому же воспаление как усугубляющий фактор. Так что связь есть.
Почему не у всех?
Есть люди у которых иногда "высыпает" простой герпес 1-2 типа, а есть те, у которых почти никогда или совсем никогда - особенности индивидуального иимунитета, при том речь не про приобретенный - все на уровне врожденных рецепторов и, возможно, внутреннего иммунитета (внутриклеточных механизмов противодействия вирусной РНК или ДНК).
Ps. Ранее было показано, что эта же вакцина профилактирует болезнь Альцгеймера
#вакцинация #иммунитет
👍9🤔6
В мозге нашли скопление резидентных лимфоцитов Т-хелперов, которые управляют нашим пищевым поведением и являются частью функциональной связи "мозг - жировая ткань - кишечник".
✅ Удаление этих Т-клеток из мозга меняет пищевое поведение мышей.
✅ Антибиотики снижают количество этих Т-клеток в мозге
✅ Субфорникальный орган головного мозга как у мышей, так и у людей является ядром для проживания этих Т-хелперов
✅ Клетки приходят в мозг из белой жировой ткани и кишечника
Короче говоря, эти лимфоциты специально обучаются в кишечнике тому, какая там живёт микрофлора, и мигрируют в мозг, в самую сердцевину, где взаимодействуют с различными путями регуляции, чтобы там постоянно находиться и подсказывать, как нам питаться.
Это углубляет наши представления о тонкой регуляции нашего пищевого (а вследствие этого и не только пищевого) поведения. О том, что микробиом нашего тела влияет на поведение человека, известно давно: короткоцепочечные жирные кислоты, бутират, пропионат... Метаболизм бактерий выдаёт сигналы, настраивающие наш организм. Кроме того, микробы производят гормон- и нейромедиатор-подобные факторы.
А это - специальная иммунная агентура, которая следит за тем, чтобы мы не обижали братьев наших меньших (питались так, как надо микробам).
Специально для врачей:
Транскриптомный анализ показал, что эти αβ-T-кл. CD4+ активно секретируют IFNγ, экспрессируют T-bet (транскрипц.фактор, который как и IFN-гамма указывает на Th1 ответ), CD44+ (указание на предварительный контакт с антигеном), CD69 (то есть он активирован контактом), CXCR6+ (рецептор для хемокина CXC6, характерно для резидентных клеток).
Это яркие отличия от других Т-лимфоцитов, которые есть в мозге, в т.ч. Т-рег и Т-кл.памяти. Вообще, Тh оказались важными для микроглии мозга.
Основной Т-клеточный рецептор TCR по своему клональному происхождению (подбор к антигену) перекрывался с Т-кл. из жировой ткани и кишечника. Считается, что эти Т-лимф. там обучались, а уже от туда мигрируют в мозг.
* * *
Лет 30 назад была популярна теория об иммунопривилегированных органах - яички, плацента, глаза и мозг считались надёжно изолированными от иммунной системы.
Сейчас есть данные о глимфатической системе, а иммунные клетки найдены во всех органах, однако они "умные", не атакуют изолированные барьерами ткани, а контролируют воспаление и принимают участие в функционировании органов.
* * *
Субфорникальный орган (SFO) — это небольшая структура в области гипоталамуса, по сути в передней части третьего желудочка - под форниксом и над базальными ядрами, что делает его частью лимбической системы
Считается, что он важен для регуляции водного баланса, контроле аппетита и реакциях на стресс, а также как-то связан с эмоциями и памятью.
* * *
Клиническое значение
1️⃣У мышей дефицит IFNγ или его рецептора IFNGR приводит к нарушениям поведения, особенно при стрессе. Уверен, соответствующий первичный иммунодефицит будет иметь похожие проявления у человека.
2️⃣Нарушения в оси "кишечник–жировая ткань–мозг" могут быть связаны с неврологическими и психиатрическими заболеваниями.
3️⃣Резидентные T-клетки мозга могут быть новой мишенью для терапии самых разных заболеваний.
#иммунитет
✅ Удаление этих Т-клеток из мозга меняет пищевое поведение мышей.
✅ Антибиотики снижают количество этих Т-клеток в мозге
✅ Субфорникальный орган головного мозга как у мышей, так и у людей является ядром для проживания этих Т-хелперов
✅ Клетки приходят в мозг из белой жировой ткани и кишечника
Короче говоря, эти лимфоциты специально обучаются в кишечнике тому, какая там живёт микрофлора, и мигрируют в мозг, в самую сердцевину, где взаимодействуют с различными путями регуляции, чтобы там постоянно находиться и подсказывать, как нам питаться.
Это углубляет наши представления о тонкой регуляции нашего пищевого (а вследствие этого и не только пищевого) поведения. О том, что микробиом нашего тела влияет на поведение человека, известно давно: короткоцепочечные жирные кислоты, бутират, пропионат... Метаболизм бактерий выдаёт сигналы, настраивающие наш организм. Кроме того, микробы производят гормон- и нейромедиатор-подобные факторы.
А это - специальная иммунная агентура, которая следит за тем, чтобы мы не обижали братьев наших меньших (питались так, как надо микробам).
Специально для врачей:
Транскриптомный анализ показал, что эти αβ-T-кл. CD4+ активно секретируют IFNγ, экспрессируют T-bet (транскрипц.фактор, который как и IFN-гамма указывает на Th1 ответ), CD44+ (указание на предварительный контакт с антигеном), CD69 (то есть он активирован контактом), CXCR6+ (рецептор для хемокина CXC6, характерно для резидентных клеток).
Это яркие отличия от других Т-лимфоцитов, которые есть в мозге, в т.ч. Т-рег и Т-кл.памяти. Вообще, Тh оказались важными для микроглии мозга.
Основной Т-клеточный рецептор TCR по своему клональному происхождению (подбор к антигену) перекрывался с Т-кл. из жировой ткани и кишечника. Считается, что эти Т-лимф. там обучались, а уже от туда мигрируют в мозг.
* * *
Лет 30 назад была популярна теория об иммунопривилегированных органах - яички, плацента, глаза и мозг считались надёжно изолированными от иммунной системы.
Сейчас есть данные о глимфатической системе, а иммунные клетки найдены во всех органах, однако они "умные", не атакуют изолированные барьерами ткани, а контролируют воспаление и принимают участие в функционировании органов.
* * *
Субфорникальный орган (SFO) — это небольшая структура в области гипоталамуса, по сути в передней части третьего желудочка - под форниксом и над базальными ядрами, что делает его частью лимбической системы
Считается, что он важен для регуляции водного баланса, контроле аппетита и реакциях на стресс, а также как-то связан с эмоциями и памятью.
* * *
Клиническое значение
1️⃣У мышей дефицит IFNγ или его рецептора IFNGR приводит к нарушениям поведения, особенно при стрессе. Уверен, соответствующий первичный иммунодефицит будет иметь похожие проявления у человека.
2️⃣Нарушения в оси "кишечник–жировая ткань–мозг" могут быть связаны с неврологическими и психиатрическими заболеваниями.
3️⃣Резидентные T-клетки мозга могут быть новой мишенью для терапии самых разных заболеваний.
#иммунитет
🔥9👍4🤯2⚡1❤1🕊1🤨1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
NK разбирется с опухолью
Какие-то клетки наш естественный киллер (NK) отправляет в апоптоз, другие в некроптоз
Красивое от гистологов
#иммунитет
Какие-то клетки наш естественный киллер (NK) отправляет в апоптоз, другие в некроптоз
Красивое от гистологов
#иммунитет
❤10🔥6😱1