Любопытная статья была недавно опубликована в журнале Lancet.
Общеизвестно, что сахарный диабет, особенно второго типа, является достаточно гетерогенной группой заболеваний.
Скандинавские авторы основываясь на анализе данных нескольких крупных регистров (суммарно около 15000 пациентов), предложили новый подход к классификации сахарного диабета.
Авторы учитывали следующие параметры: наличие/отсутствие антител к GAD, возраст дебюта заболевания, ИМТ и ряд расчетных индексов на основании с-пептида (инсулинорезистетность).
На основании данных параметров было преложено выделять 5 (фено)типов сахарного диабета:
1. Severe autoimmune diabetes (SAID) - 6.4% от всех пациентов.
Сюда относятся пациенты с ранним началом заболевания, низким ИМТ, наличием АТ к GAD, абсолютной недостаточностью инсулина и выраженными метаболическими изменениями.
По сути, это пациенты с СД тип 1 и LADA.
2. Severe insulin-deficient diabetes (SIDD) - 17.5% от всех пациентов.
Иными словами, это пациенты, которых в практике относятся к СД тип 2 с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Авторы отмечают, что в данном группе максимальная частота встречаемости диабетической ретинопатии по сравнению с другими группами.
3. Severe-insulin resistant diabetes (SIRD) - 15.3% от всех пациентов.
Выраженная инсулинорезистентность, высокий ИМТ.
В данной группе пациентов наибольшая частота как диабетической нефропатии, так и большинства сопутствующих ожирению хронических заболеваний.
Что характерно, лишь 48.8% этих пациентов по данным регистра получали метформин.
4. Mild obesity-related diabetes (MOD) - 21.6% от всех пациентов.
Пациенты молодого возраста с выраженным ожирением и достаточно умеренной инсулинорезистентностью.
5. Mild age-related diabetes (MARD) - 39.1%.
Пожилой возраст, умеренные метаболические изменения.
Авторы планируют дальнейший анализ с включением новых регистров для доработки данной классификации, изучению исходов заболевания и ответов на различные варианты терапии в разных группах пациентов.
Что тут можно сказать?
Вне всяких сомнений, СД тип 2 очень гетерогенен и вопрос более развернутой классификации стоит уже давно. Я думаю, в обозримом будущем мы к этому придем.
Что касается предлагаемого авторами подхода. Любопытно. И стоит представлять описываемые фенотипы пациентов.
Но, лично у меня, вызывает некоторый негатив ряд моментов. Во-первых, вызывает сомнение целесообразность рутинного определения АТ к GAD всем пациентам с СД. Во-вторых, чувствительность и специфичность всех этих моделей расчета инсулинорезистености по уровню с-пептида (HOMA2IR), скажем так, не очень высокие. Все-таки достоверно померить инсулинорезистентность можно лишь в условиях клэмпа. Всем это делать не будут.
В любом случае, занимательная информация. Посмотрим, что будет дальше.
Ссылка на источник:
http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(18)30051-2/fulltext
Общеизвестно, что сахарный диабет, особенно второго типа, является достаточно гетерогенной группой заболеваний.
Скандинавские авторы основываясь на анализе данных нескольких крупных регистров (суммарно около 15000 пациентов), предложили новый подход к классификации сахарного диабета.
Авторы учитывали следующие параметры: наличие/отсутствие антител к GAD, возраст дебюта заболевания, ИМТ и ряд расчетных индексов на основании с-пептида (инсулинорезистетность).
На основании данных параметров было преложено выделять 5 (фено)типов сахарного диабета:
1. Severe autoimmune diabetes (SAID) - 6.4% от всех пациентов.
Сюда относятся пациенты с ранним началом заболевания, низким ИМТ, наличием АТ к GAD, абсолютной недостаточностью инсулина и выраженными метаболическими изменениями.
По сути, это пациенты с СД тип 1 и LADA.
2. Severe insulin-deficient diabetes (SIDD) - 17.5% от всех пациентов.
Иными словами, это пациенты, которых в практике относятся к СД тип 2 с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Авторы отмечают, что в данном группе максимальная частота встречаемости диабетической ретинопатии по сравнению с другими группами.
3. Severe-insulin resistant diabetes (SIRD) - 15.3% от всех пациентов.
Выраженная инсулинорезистентность, высокий ИМТ.
В данной группе пациентов наибольшая частота как диабетической нефропатии, так и большинства сопутствующих ожирению хронических заболеваний.
Что характерно, лишь 48.8% этих пациентов по данным регистра получали метформин.
4. Mild obesity-related diabetes (MOD) - 21.6% от всех пациентов.
Пациенты молодого возраста с выраженным ожирением и достаточно умеренной инсулинорезистентностью.
5. Mild age-related diabetes (MARD) - 39.1%.
Пожилой возраст, умеренные метаболические изменения.
Авторы планируют дальнейший анализ с включением новых регистров для доработки данной классификации, изучению исходов заболевания и ответов на различные варианты терапии в разных группах пациентов.
Что тут можно сказать?
Вне всяких сомнений, СД тип 2 очень гетерогенен и вопрос более развернутой классификации стоит уже давно. Я думаю, в обозримом будущем мы к этому придем.
Что касается предлагаемого авторами подхода. Любопытно. И стоит представлять описываемые фенотипы пациентов.
Но, лично у меня, вызывает некоторый негатив ряд моментов. Во-первых, вызывает сомнение целесообразность рутинного определения АТ к GAD всем пациентам с СД. Во-вторых, чувствительность и специфичность всех этих моделей расчета инсулинорезистености по уровню с-пептида (HOMA2IR), скажем так, не очень высокие. Все-таки достоверно померить инсулинорезистентность можно лишь в условиях клэмпа. Всем это делать не будут.
В любом случае, занимательная информация. Посмотрим, что будет дальше.
Ссылка на источник:
http://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(18)30051-2/fulltext
Минутка теоретических новостей.
Опубликованы данные, свидетельствующие о потенциальном положительном влиянии лефлуномида на углеводный обмен.
Авторами ранее было продемонстрировало влияние метаболитов препарата на чувствительность тканей к инсулину у мышей in vitro.
Если в двух словах, то серин-треониновая протеинкиназа S6K1 через фосфорилирование IRS-1 угнетает сигнальный путь инсулина. Метаболит лефлуномида связывает S6K1 и, тем самым, снижает явления инсулинорезистетности.
В настоящем исследовании на все тех же мышках с индуцированным сахарным диабетом был показан гипогликемический эффект препарата.
Следует сказать, что подобные новости о влиянии уже известных препаратов на сахарный диабет мелькают достаточно часто. Недавно вот писали про превентивный эффект метилдопы при первом типе СД, мол, препарат вмешивается в иммунный ответ.
В любом случае, занимательный факт. Надо будет у следующего пациента с СД и ревматоидным артритом, который по каким-то причинам не принимает метотрексат, обратить внимание на данный момент.
Правда у пациентов с РА зачастую нарушения углеводного обмена протекают не без влияния глюкокортикостероидов и это уже отдельная история.
Ссылка на источник:
http://joe.endocrinology-journals.org/content/237/1/43
Опубликованы данные, свидетельствующие о потенциальном положительном влиянии лефлуномида на углеводный обмен.
Авторами ранее было продемонстрировало влияние метаболитов препарата на чувствительность тканей к инсулину у мышей in vitro.
Если в двух словах, то серин-треониновая протеинкиназа S6K1 через фосфорилирование IRS-1 угнетает сигнальный путь инсулина. Метаболит лефлуномида связывает S6K1 и, тем самым, снижает явления инсулинорезистетности.
В настоящем исследовании на все тех же мышках с индуцированным сахарным диабетом был показан гипогликемический эффект препарата.
Следует сказать, что подобные новости о влиянии уже известных препаратов на сахарный диабет мелькают достаточно часто. Недавно вот писали про превентивный эффект метилдопы при первом типе СД, мол, препарат вмешивается в иммунный ответ.
В любом случае, занимательный факт. Надо будет у следующего пациента с СД и ревматоидным артритом, который по каким-то причинам не принимает метотрексат, обратить внимание на данный момент.
Правда у пациентов с РА зачастую нарушения углеводного обмена протекают не без влияния глюкокортикостероидов и это уже отдельная история.
Ссылка на источник:
http://joe.endocrinology-journals.org/content/237/1/43
ep14567.dscr.pdf
1 MB
Автомобильные аварии. Уличное насилие. Спортивные травмы. Насилие над детьми.
Или гайд AACE по ведению пациентов с гипофизарной дисфункции при травматическом повреждении головного мозга.
Или гайд AACE по ведению пациентов с гипофизарной дисфункции при травматическом повреждении головного мозга.
А вот это забавно.
Думаю, коллегам известна идея парадокса ожирения.
В ряде исследований было показано, что кардио-васкулярная смертность при избытке массы тела и ожирении оказалась ниже по сравнению с пациентами с нормальным ИМТ. Факт достаточно контринтуитивный.
Авторы свежего мета-анализа решили разобраться в этом вопросе.
Предыдущие исследования основывались на данных пациентов, которые уже имели кардио-васкулярные заболевания.
В настоящем же анализе (n ~ 200 000 пациентов) оценивались исходы у пациентов начиная еще ДО развития кардио-васкулярных заболеваний.
Оказалось, что после развития сердечно-сосудистой патологии пациенты, имеющие избыточную массу тела или ожирение, действительно живут дольше, по сравнению с пациентами без избытка массы тела.
А связано это оказалось с тем, что у пациентов с ожирением кардио-васкулярная патология банально возникала в более молодом возрасте.
И жили они с ней, соответственно, дольше.
Достаточно любопытный взгляд на проблему.
Кстати, на мой взгляд, что феномен health obesity тоже завязан на временной перспективе.
Есть большое количество работ, посвященных когорте пациентов с ожирением без артериальной гипертензии, гипергликемии, дислипидемии и всего остального. Все пытаются разобрать, мол, что же в генетике у этих пациентов такого, что метаболические последствия ожирения не развиваютя.
Не считайте меня пессимистом, я допускаю, что какие-то элементы на самом деле есть. Но, глобально, метаболические нарушения у этих пациентов просто нужно подождать.
Ссылка на источник:
https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2673289?redirect=true
Думаю, коллегам известна идея парадокса ожирения.
В ряде исследований было показано, что кардио-васкулярная смертность при избытке массы тела и ожирении оказалась ниже по сравнению с пациентами с нормальным ИМТ. Факт достаточно контринтуитивный.
Авторы свежего мета-анализа решили разобраться в этом вопросе.
Предыдущие исследования основывались на данных пациентов, которые уже имели кардио-васкулярные заболевания.
В настоящем же анализе (n ~ 200 000 пациентов) оценивались исходы у пациентов начиная еще ДО развития кардио-васкулярных заболеваний.
Оказалось, что после развития сердечно-сосудистой патологии пациенты, имеющие избыточную массу тела или ожирение, действительно живут дольше, по сравнению с пациентами без избытка массы тела.
А связано это оказалось с тем, что у пациентов с ожирением кардио-васкулярная патология банально возникала в более молодом возрасте.
И жили они с ней, соответственно, дольше.
Достаточно любопытный взгляд на проблему.
Кстати, на мой взгляд, что феномен health obesity тоже завязан на временной перспективе.
Есть большое количество работ, посвященных когорте пациентов с ожирением без артериальной гипертензии, гипергликемии, дислипидемии и всего остального. Все пытаются разобрать, мол, что же в генетике у этих пациентов такого, что метаболические последствия ожирения не развиваютя.
Не считайте меня пессимистом, я допускаю, что какие-то элементы на самом деле есть. Но, глобально, метаболические нарушения у этих пациентов просто нужно подождать.
Ссылка на источник:
https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/article-abstract/2673289?redirect=true
Не сочтите за продакт-плейсмент, но я снова про ингибиторы SGLT2.
Пару месяцев назад я уже писал о iSGLT2 при СД тип 1.
Опубликован свежий мета-анализ (n=529), в котором оценивали исходы добавления различных ингибиторов SGLT2 (кана-, эмпа-, дапа-, сота-) у пациентов в первым типом СД. Исследований, конечно, маловато, да и максимальная продолжительность до 18 недель, но это хоть что-то.
Добавление ингибиторов SGLT2 привело к более стабильной гликемии, уменьшению HbA1c на 0.37%, снижению массы тела на 2.5 кг и уменьшению суточной дозы инсулина на 6 ЕД по сравнению с плацебо.
Значимых различий в частоте эпизодов гипогликемии и инфекций мочевыводящих путей зарегистрировано не было.
А вот по диабетическому кетоацидозу были.
Было зарегистрировано 19 случаев ДКА у пациентов, получающих iSGLT2. В группе контроля случаев ДКА отмечено не было.
Правда, следует отметить, что в зарегистрированных случаях ДКА почти всегда имели место провоцирующие факторы (инфекции, пропуск инъекций инсулина, проблемы с помпой и т.д.).
Бывают случаи, когда пациентам с первым типом реально хочется добавить что-нибудь к терапии. Интуитивно iSGLT2 представляются перспективыми. Инсулин-независимый механизм действия, все дела.
Главным барьером тут является ДКА.
Добавление препаратов позволяет Вам уменьшить суточную дозу инсулина.
Уменьшая дозу инсулина Вы создаете прецедент инсулиновой недостаточности, а в перспективе ДКА, если случится что-то. Пациент заболеет, забудет про инъекцию, не поменяет катетер в помпе, вспомнит, что не купил вовремя биткоины.
Так что риски есть. Их нужно помнить и понимать, что добавление препаратов при первом типе можно рассматривать лишь тем пациентам, в комплаенсе которых Вы уверены.
Ну и, естественно, когда СД тип 1 перестанет являться противопоказанием, согласно инструкции препарата.
У меня есть ограниченный опыт применения данной группы при первом типе. Действительно, более стабильная гликемия, уменьшение доз инсулина и массы тела имеют место. ДКА пока не было.
Посмотрим, что будет дальше.
Ссылка на источник:
https://www.nature.com/articles/srep44128
Пару месяцев назад я уже писал о iSGLT2 при СД тип 1.
Опубликован свежий мета-анализ (n=529), в котором оценивали исходы добавления различных ингибиторов SGLT2 (кана-, эмпа-, дапа-, сота-) у пациентов в первым типом СД. Исследований, конечно, маловато, да и максимальная продолжительность до 18 недель, но это хоть что-то.
Добавление ингибиторов SGLT2 привело к более стабильной гликемии, уменьшению HbA1c на 0.37%, снижению массы тела на 2.5 кг и уменьшению суточной дозы инсулина на 6 ЕД по сравнению с плацебо.
Значимых различий в частоте эпизодов гипогликемии и инфекций мочевыводящих путей зарегистрировано не было.
А вот по диабетическому кетоацидозу были.
Было зарегистрировано 19 случаев ДКА у пациентов, получающих iSGLT2. В группе контроля случаев ДКА отмечено не было.
Правда, следует отметить, что в зарегистрированных случаях ДКА почти всегда имели место провоцирующие факторы (инфекции, пропуск инъекций инсулина, проблемы с помпой и т.д.).
Бывают случаи, когда пациентам с первым типом реально хочется добавить что-нибудь к терапии. Интуитивно iSGLT2 представляются перспективыми. Инсулин-независимый механизм действия, все дела.
Главным барьером тут является ДКА.
Добавление препаратов позволяет Вам уменьшить суточную дозу инсулина.
Уменьшая дозу инсулина Вы создаете прецедент инсулиновой недостаточности, а в перспективе ДКА, если случится что-то. Пациент заболеет, забудет про инъекцию, не поменяет катетер в помпе, вспомнит, что не купил вовремя биткоины.
Так что риски есть. Их нужно помнить и понимать, что добавление препаратов при первом типе можно рассматривать лишь тем пациентам, в комплаенсе которых Вы уверены.
Ну и, естественно, когда СД тип 1 перестанет являться противопоказанием, согласно инструкции препарата.
У меня есть ограниченный опыт применения данной группы при первом типе. Действительно, более стабильная гликемия, уменьшение доз инсулина и массы тела имеют место. ДКА пока не было.
Посмотрим, что будет дальше.
Ссылка на источник:
https://www.nature.com/articles/srep44128
Наша непостоянная рубрика негативной эндокринологии.
Кулстори с сегодняшнего приема.
Пациентка 66 лет с кучей соматической патологии (ХОБЛ, атрофический гастрит, подозрение на воспалительное заболевание кишечника, В12-дефицит, вроде как ИБС, но это не точно, ХБП) была госпитализирована в терапевтическое отделение больницы по месту жительства с нарастанием клиники бивентрикулярной сердечной недостаточности.
Среди немногочисленных анализов, которые были сделаны пациентке, был определен уровень ТТГ - 0.3 мМЕ/л.
Свободный Т4 был в пределах референса, свободный Т3 чуть ниже референса.
То есть, классическая картина синдрома эутиреоидной патологии на фоне нарушения периферической конверсии Т4->Т3 при декомпенсации состояния.
Данные изменения были расценены как вторичный гипотиреоз, а отечный синдром как его проявление.
Пациентке был назначен 25 мкг левотироксина (главное, не навредили) и, внезапно, преднизолон 7.5 мг в сутки превентивно на случай наличия скрытой надпочечниковой недостаточности.
Тут следует отметить, что у пациентки амбулаторно до этого гликемия была 7.2 ммоль/л, а средний уровень артериального давления в пределах 150-160/80-90 мм рт.ст., что несколько уменьшает претестовую вероятность наличия у пациентки надпочечниковой недостаточности, как считаете?
В общем, пациентка была выписана с рекомендацией выполнения МРТ гипофиза, обязательного контроля уровня СТГ, АКТГ, кортизола крови и пролактина с последующей срочной консультацией эндокринолога.
Согласно протоколу МРТ хиазмально-селлярной области "нельзя исключить неоднородность структуры гипофиза".
Принимая во внимание, что исследование было сделано на аппарат 1.5 Тл, то, полагаю, данная фраза просто у них встроена в шаблон стандартного заключения.
Я не сомневаюсь, что мои дорогие читатели уже понимают какой уровень АКТГ и кортизола крови оказался у пациентки, принимающей 7.5 мг преднизолона в течение нескольких недель.
СТГ и пролактин оказались в пределах референса.
Как вы понимаете эндокринологом, к которому срочно пришли с данными результатами исследований, оказался я.
Что мы имеем в итоге?
Куча бессмысленных гормональных исследований.
Непонятно зачем сделанное МРТ ХСО (при котором, кстати, вводили контраст при СКФ менее 45 мл/мин).
Потерянное время и деньги.
У пациентки никуда не делась клиника ХСН без адекватной терапии.
И без банальной Эхо-КГ.
Мораль?
1. Не стоит оценивать тиреоидный статус у пациентов с декомпенсацией хронических заболеваний.
2. Если уж приходится оценивать, то стоит помнить о синдроме эутиреоидной патологии.
3. Надпочечниковая недостаточность, безусловно, потенциально летальное состояние и всегда нужно её компенсировать. Но при уровне АД под 160/90 мм рт.ст. надпочечниковая недостаточность не первый пункт в вашем дифференциальном диагнозе.
4. Оценить уровень АКТГ и кортизола крови на фоне приема ГКС - это просто дно.
5. Если не хотите видеть в заключениях "нельзя исключить неоднородность структуры гипофиза", то МРТ ХСО делаем с контрастированием на томографах 3.0 Тл.
6. Частое встречается часто, редкое встречается редко.
Не нужно выдумывать гормональных заболеваний при состояниях, где и без них все на поверхности.
Кулстори с сегодняшнего приема.
Пациентка 66 лет с кучей соматической патологии (ХОБЛ, атрофический гастрит, подозрение на воспалительное заболевание кишечника, В12-дефицит, вроде как ИБС, но это не точно, ХБП) была госпитализирована в терапевтическое отделение больницы по месту жительства с нарастанием клиники бивентрикулярной сердечной недостаточности.
Среди немногочисленных анализов, которые были сделаны пациентке, был определен уровень ТТГ - 0.3 мМЕ/л.
Свободный Т4 был в пределах референса, свободный Т3 чуть ниже референса.
То есть, классическая картина синдрома эутиреоидной патологии на фоне нарушения периферической конверсии Т4->Т3 при декомпенсации состояния.
Данные изменения были расценены как вторичный гипотиреоз, а отечный синдром как его проявление.
Пациентке был назначен 25 мкг левотироксина (главное, не навредили) и, внезапно, преднизолон 7.5 мг в сутки превентивно на случай наличия скрытой надпочечниковой недостаточности.
Тут следует отметить, что у пациентки амбулаторно до этого гликемия была 7.2 ммоль/л, а средний уровень артериального давления в пределах 150-160/80-90 мм рт.ст., что несколько уменьшает претестовую вероятность наличия у пациентки надпочечниковой недостаточности, как считаете?
В общем, пациентка была выписана с рекомендацией выполнения МРТ гипофиза, обязательного контроля уровня СТГ, АКТГ, кортизола крови и пролактина с последующей срочной консультацией эндокринолога.
Согласно протоколу МРТ хиазмально-селлярной области "нельзя исключить неоднородность структуры гипофиза".
Принимая во внимание, что исследование было сделано на аппарат 1.5 Тл, то, полагаю, данная фраза просто у них встроена в шаблон стандартного заключения.
Я не сомневаюсь, что мои дорогие читатели уже понимают какой уровень АКТГ и кортизола крови оказался у пациентки, принимающей 7.5 мг преднизолона в течение нескольких недель.
СТГ и пролактин оказались в пределах референса.
Как вы понимаете эндокринологом, к которому срочно пришли с данными результатами исследований, оказался я.
Что мы имеем в итоге?
Куча бессмысленных гормональных исследований.
Непонятно зачем сделанное МРТ ХСО (при котором, кстати, вводили контраст при СКФ менее 45 мл/мин).
Потерянное время и деньги.
У пациентки никуда не делась клиника ХСН без адекватной терапии.
И без банальной Эхо-КГ.
Мораль?
1. Не стоит оценивать тиреоидный статус у пациентов с декомпенсацией хронических заболеваний.
2. Если уж приходится оценивать, то стоит помнить о синдроме эутиреоидной патологии.
3. Надпочечниковая недостаточность, безусловно, потенциально летальное состояние и всегда нужно её компенсировать. Но при уровне АД под 160/90 мм рт.ст. надпочечниковая недостаточность не первый пункт в вашем дифференциальном диагнозе.
4. Оценить уровень АКТГ и кортизола крови на фоне приема ГКС - это просто дно.
5. Если не хотите видеть в заключениях "нельзя исключить неоднородность структуры гипофиза", то МРТ ХСО делаем с контрастированием на томографах 3.0 Тл.
6. Частое встречается часто, редкое встречается редко.
Не нужно выдумывать гормональных заболеваний при состояниях, где и без них все на поверхности.
Коллеги!
Endocrine Society сделали апдейт рекомендаций по ведению пациенток с гирсутизмом.
Ферриман да Голлвей, СПКЯ, общий тестостерон + ГСПГ, 17ОН-прогестерон, КОКи, немножко спиронолактона, метформин не очень заходит, в таком вот аспекте.
В целом, ничего нового, так и ведем.
Пациентки с этой проблем часто встречаются на амбулаторном приеме, так что почитать стоит.
Да и глубокоуважаемым гинекологам и дерматологам однозначно стоит ознакомиться. Особенно гинекологам.
Ссылка на рекомендации:
https://academic.oup.com/jcem/advance-article/doi/10.1210/jc.2018-00241/4924418
Endocrine Society сделали апдейт рекомендаций по ведению пациенток с гирсутизмом.
Ферриман да Голлвей, СПКЯ, общий тестостерон + ГСПГ, 17ОН-прогестерон, КОКи, немножко спиронолактона, метформин не очень заходит, в таком вот аспекте.
В целом, ничего нового, так и ведем.
Пациентки с этой проблем часто встречаются на амбулаторном приеме, так что почитать стоит.
Да и глубокоуважаемым гинекологам и дерматологам однозначно стоит ознакомиться. Особенно гинекологам.
Ссылка на рекомендации:
https://academic.oup.com/jcem/advance-article/doi/10.1210/jc.2018-00241/4924418
Дорогие коллеги!
С 17-20 марта в Чикаго проходила ежегодная встреча The Endocrine Society - ENDO 2018. Много чего занимательного там было озвучено.
Совсем нет времени на написание лонгридов, но не поделиться новостями с вами нельзя.
Небольшое попурри того, что там было представлено.
1. Endocrine Society опубликовало свежий апдейт своего гайда по ведению мужчин с гипогонадизмом.
Глобальных изменений нет, обобщены данные последних исследований, немного другие цифры, несколько больше о плюсах/минусах терапии.
Ссылка для ознакомления:
https://academic.oup.com/jcem/advance-article/doi/10.1210/jc.2018-00229/4939465
2. Опубликованы результаты исследования PRESCRIPT.
В исследовании оценивали исходы оперативного вмешательства у пациентов с феохромоцитомой, которые в рамках подготовки к операции получали феноксибензамин vs доксазозин.
Традиционно, для альфа-адрено-блокады при ФЕО рекомендуется феноксибензамин. Полагаю, что лишь немногие коллеги имели возможность применять его в клинической практики из-за вопросов цены и доступности.
Исследование PRESCRIPT показано, что значимые различия в интра- и после-операционных исходах отсутствуют.
Так что использования доксазозина теперь валидно не только из-за отсутствия альтернатив, но и имеет доказательную базу.
Ссылка на источник:
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01379898
3. Представлены результаты пилотного исследования по применению мужского гормонального контрацептива диметандролона ундеканоата.
Мол, препарат эффективен, значимых побочных эффектов не зарегистрировано. В течение 28 дней.
Я пока отношусь скептично, хотелось бы увидеть несколько более отдаленные результаты.
Ссылка на источник:
http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4482/presentation/6619
4. Представлены результаты TestIL trial по применению Анакинры, моноклонального антитела к рИЛ-1, у пациентов с ожирением и гипогонадизмом. За 4 недели исследования уровень общего тестостерона в контрольной группе увеличился на 11% без значимых побочных эффектов.
Как и в случае предыдущей новости, без отдаленных результатов ни очень интересно.
Ссылка на источник:
https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02672592
5. Я уже писал ранее про семаглутид. В ближайшее время препарат будет зарегистрирован для лечения ожирения у пациентов без СД. Результаты неплохие.
Ссылка на источник:
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02453711
6. Бариатрическая хирургия это очень круто в плане массы тела и метаболических эффектов.
Тем не менее, риски невербеброгенных переломов после шунтирования желудка (RYGB) увеличиваются значимо, особенно у мужчин, согласно представленному исследованию (n=50649 пациента).
Ссылка на источник:
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-03/tes-rsl031518.php
7. Терапия метформином в дозе 2.0 г в сутки у женщие с СПКЯ с первого триместра до родов улучшила исходы в плане выкидышей и преждевременных родов.
Ссылка на источник:
http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4482/presentation/7275
8. Ну и вот это мне особенно понравилось.
Представлены результаты крупного анализа (n=7058), который показал, что добавление фибратов к статинам у пациентов с СД тип 2 и гипертриглицеридемией НЕ приводит к улучшению кардио-васкулярных исходов.
Ссылка на источник:
http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4482/presentation/6769
С 17-20 марта в Чикаго проходила ежегодная встреча The Endocrine Society - ENDO 2018. Много чего занимательного там было озвучено.
Совсем нет времени на написание лонгридов, но не поделиться новостями с вами нельзя.
Небольшое попурри того, что там было представлено.
1. Endocrine Society опубликовало свежий апдейт своего гайда по ведению мужчин с гипогонадизмом.
Глобальных изменений нет, обобщены данные последних исследований, немного другие цифры, несколько больше о плюсах/минусах терапии.
Ссылка для ознакомления:
https://academic.oup.com/jcem/advance-article/doi/10.1210/jc.2018-00229/4939465
2. Опубликованы результаты исследования PRESCRIPT.
В исследовании оценивали исходы оперативного вмешательства у пациентов с феохромоцитомой, которые в рамках подготовки к операции получали феноксибензамин vs доксазозин.
Традиционно, для альфа-адрено-блокады при ФЕО рекомендуется феноксибензамин. Полагаю, что лишь немногие коллеги имели возможность применять его в клинической практики из-за вопросов цены и доступности.
Исследование PRESCRIPT показано, что значимые различия в интра- и после-операционных исходах отсутствуют.
Так что использования доксазозина теперь валидно не только из-за отсутствия альтернатив, но и имеет доказательную базу.
Ссылка на источник:
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01379898
3. Представлены результаты пилотного исследования по применению мужского гормонального контрацептива диметандролона ундеканоата.
Мол, препарат эффективен, значимых побочных эффектов не зарегистрировано. В течение 28 дней.
Я пока отношусь скептично, хотелось бы увидеть несколько более отдаленные результаты.
Ссылка на источник:
http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4482/presentation/6619
4. Представлены результаты TestIL trial по применению Анакинры, моноклонального антитела к рИЛ-1, у пациентов с ожирением и гипогонадизмом. За 4 недели исследования уровень общего тестостерона в контрольной группе увеличился на 11% без значимых побочных эффектов.
Как и в случае предыдущей новости, без отдаленных результатов ни очень интересно.
Ссылка на источник:
https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02672592
5. Я уже писал ранее про семаглутид. В ближайшее время препарат будет зарегистрирован для лечения ожирения у пациентов без СД. Результаты неплохие.
Ссылка на источник:
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02453711
6. Бариатрическая хирургия это очень круто в плане массы тела и метаболических эффектов.
Тем не менее, риски невербеброгенных переломов после шунтирования желудка (RYGB) увеличиваются значимо, особенно у мужчин, согласно представленному исследованию (n=50649 пациента).
Ссылка на источник:
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-03/tes-rsl031518.php
7. Терапия метформином в дозе 2.0 г в сутки у женщие с СПКЯ с первого триместра до родов улучшила исходы в плане выкидышей и преждевременных родов.
Ссылка на источник:
http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4482/presentation/7275
8. Ну и вот это мне особенно понравилось.
Представлены результаты крупного анализа (n=7058), который показал, что добавление фибратов к статинам у пациентов с СД тип 2 и гипертриглицеридемией НЕ приводит к улучшению кардио-васкулярных исходов.
Ссылка на источник:
http://www.abstractsonline.com/pp8/#!/4482/presentation/6769
Рубрика негативной эндокринологии рискует стать постоянной.
Бритва Хэнлона.
Не нужно искать злого умысла в том, что можно объяснить глупостью.
Вот сегодня на приеме я задумался были ли это злой умысел или глупость.
Пришел пациент 33 лет с жалобами на снижение либидо и недостаточную эрекцию на фоне "проблем с мужскими гормонами". Спонтанные эрекции сохранены. Со слов пациента, на фоне назначения гормональной терапии андрологом гормоны стали в норме и эрекция улучшилась, а после её прекращения гормоны снизились и эрекция стала хуже вновь.
Я оценил документацию.
При первоначальном обследовании общей тестостерон - 15 нмоль/л. Также были представлены результаты ГСПГ, свободного тестостерона, ФСГ, ЛГ, пролактина и куча других гормональных показателей, все в референсе.
Затем, на фоне терапии общей тестостерон - 33 нмоль/л.
А после прекращения терапии общий тестостерон 18 нмоль/л. Куча всех остальных гормонов также в пределах референса.
Пациент был крайне обеспокоен снижением уровня тестостерона.
А теперь фишка. Вот что назначил андролог.
Кломифен. Кучу гомеопатии. И тадалафил (!).
Оцените иронию.
Назначаете пациенту с жалобами на проблемы с эрекцией кучу препаратов, в том числе повышающих уровень тестостерона, ПЛЮС тадалафил.
@
Пациент отмечает улучшение эрекции и увеличение уровня тестостерона
@
Отмечает ухудшение эрекции на фоне снижения уровня тестостерона
@
Происходит фиксация на необходимости поддержания уровня тестостерона выше физиологической нормы для сохранения должной эрекции
@
Пациент согласится на любую предлагаю вами терапию, чтобы поднять тестостерон
@
Профит
Прав ли Хэнлон или тут реально был злой умысел?
Не знаю. Но потратить время, чтобы убедить пациента в отсутствии у него гипогонадизма, пришлось.
Как-то так, коллеги.
Бритва Хэнлона.
Не нужно искать злого умысла в том, что можно объяснить глупостью.
Вот сегодня на приеме я задумался были ли это злой умысел или глупость.
Пришел пациент 33 лет с жалобами на снижение либидо и недостаточную эрекцию на фоне "проблем с мужскими гормонами". Спонтанные эрекции сохранены. Со слов пациента, на фоне назначения гормональной терапии андрологом гормоны стали в норме и эрекция улучшилась, а после её прекращения гормоны снизились и эрекция стала хуже вновь.
Я оценил документацию.
При первоначальном обследовании общей тестостерон - 15 нмоль/л. Также были представлены результаты ГСПГ, свободного тестостерона, ФСГ, ЛГ, пролактина и куча других гормональных показателей, все в референсе.
Затем, на фоне терапии общей тестостерон - 33 нмоль/л.
А после прекращения терапии общий тестостерон 18 нмоль/л. Куча всех остальных гормонов также в пределах референса.
Пациент был крайне обеспокоен снижением уровня тестостерона.
А теперь фишка. Вот что назначил андролог.
Кломифен. Кучу гомеопатии. И тадалафил (!).
Оцените иронию.
Назначаете пациенту с жалобами на проблемы с эрекцией кучу препаратов, в том числе повышающих уровень тестостерона, ПЛЮС тадалафил.
@
Пациент отмечает улучшение эрекции и увеличение уровня тестостерона
@
Отмечает ухудшение эрекции на фоне снижения уровня тестостерона
@
Происходит фиксация на необходимости поддержания уровня тестостерона выше физиологической нормы для сохранения должной эрекции
@
Пациент согласится на любую предлагаю вами терапию, чтобы поднять тестостерон
@
Профит
Прав ли Хэнлон или тут реально был злой умысел?
Не знаю. Но потратить время, чтобы убедить пациента в отсутствии у него гипогонадизма, пришлось.
Как-то так, коллеги.
Коллеги, европейское кардиологическое общество опубликовало апдейт рекомендаций по диагностике и ведению пациентов с синкопе.
Пишут, что все на видео снимать надо. А так, в гайде стратификации риска, алгоритмы обследования, подходы к терапии, вот это вот все.
Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy037/4939241
Пишут, что все на видео снимать надо. А так, в гайде стратификации риска, алгоритмы обследования, подходы к терапии, вот это вот все.
Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehy037/4939241
Компания Sanofi направила в FDA запрос о внесении в инструкцию для сотаглифлозина показания "улучшение гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом тип 1".
Кстати, в продолжении к предыдущему посту.
Компания Palatin Technologies отправила в FDA запрос на регистрацию препарата бремеланотида.
Показание: расстройство гипоактивного сексуального влечения (hypoactive sexual desire disorder) у пременопаузальных женщин.
Считается, что препарат, воздействуя на сигнальный каскад меланокортина, приводит к усилению либидо.
Хо-хо.
Компания Palatin Technologies отправила в FDA запрос на регистрацию препарата бремеланотида.
Показание: расстройство гипоактивного сексуального влечения (hypoactive sexual desire disorder) у пременопаузальных женщин.
Считается, что препарат, воздействуя на сигнальный каскад меланокортина, приводит к усилению либидо.
Хо-хо.
Рекомендую коллегам ознакомиться со свежим гайдом ETA по амиодарон-индуцированной дисфункции щитовидной железы.
Напомню коллегам основные моменты по щитовидной железе и амиодарону.
Препарат влияет на весь тиреоидный статус.
Типичными изменениями, на фоне приема амиодарона, являются увеличение уровня свободного Т4/снижение свободного Т3 (нарушение конверсии) и увеличение уровня ТТГ. Изменения возникают в первые недели после начала терапии и могут сохраняться длительно.
Следует отметить, что это не является патологией щитовидной железы per se, а отражают изменение уровня гормонов на периферии. Так что не стоит увлекаться диагнозами гипотиреоза или тиреотоксикоза. Изменения показателей в пределах 25% от референса обычно носят аналитический характер.
Если же возникает гипотиреоз на фоне терапии амиодароном, то это не требует отмены последнего, при наличии показаний к нему. Назначается ЗГТ левотироксином натрия до достижения целевого уровня ТТГ.
Тут все просто.
Проблема амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ) несколько сложнее.
Классически разделяют гиперфункцию щитовидной железы на фоне нагрузки йодом (тип 1) и деструктивные изменения (тип 2).
В большинстве случаев дифференциальный диагноз может быть выполнен на основании достаточно рутинного обследования: анамнез, показатели сТ3/4, УЗИ щитовидной железы с обязательной оценкой кровотока, АТ к рТТГ.
Выявление патология щитовидной железы (узловые образования, АТ к рТТГ), преимущественно Т3-тиреотоксикоз, усиленные кровоток по данным УЗИ щитовидной железы, обычно, свидетельствует о первом типе амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.
Соответственно, отсутствие иммунологических маркеров болезни Грейвса, структурных изменений щитовидной железы по данным УЗИ, снижение/отсутствие кровотока, Т4-тиреотоксикоз характерны для второго типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.
Впрочем, одно не исключает другое и нередко диагностирую смешанные формы нозологии.
Разделение имеет важное клиническое значение, так как определяет тактику. И прогноз.
В литературе, да и на консилиумах, регулярно обсуждается вопрос о возможности продолжении терапии амиодароном у пациента с АИТ. С одной стороны, интуитивно логичным представляется отмена препарата, вызывающего патологию, при отсутствии жизненных показаний к нему. С другой, следует учитывать, что достаточно высокая концентрация препарата, за счет образования депо в организме, сохраняется более 3 месяцев. Так что сильно ли поможет вам отмена амиодарона справится с тиреотоксикозом, который есть здесь и сейчас, вопрос достаточно дискуссионный. Рекомендации ЕТА, например, не возражают против продолжения амиодарона при втором типе АИТ.
Основой лечения первого типа являются тиреостатики, второго – глюкокортикостероиды, это общеизвестно.
Интересным вопросом является возможность возобновления приема амиодарона после достижения эутиреоза. Статистика показывает, что при втором типе АИТ рецидив тиреотоксикоза после возобновления терапии амиодароном возникает примерно в 20%. При первом типе более, чем в 60%. Поэтому в рекомендациях ЕТА вы можете видеть, что при первом типе АИТ после достижения эутиреоза они, весьма обтекаемо, рекомендуют «последующее окончательное лечение щитовидной железы» (Subsequent definitive thyroid treatment). Или, другими словами, тиреоидэктомия/РЙТ.
Ссылка на источник:
https://www.karger.com/Article/Pdf/486957
#ЗанимательнаяЭндокринология #гайд #щитовиднаяжелеза #амиодарон
Напомню коллегам основные моменты по щитовидной железе и амиодарону.
Препарат влияет на весь тиреоидный статус.
Типичными изменениями, на фоне приема амиодарона, являются увеличение уровня свободного Т4/снижение свободного Т3 (нарушение конверсии) и увеличение уровня ТТГ. Изменения возникают в первые недели после начала терапии и могут сохраняться длительно.
Следует отметить, что это не является патологией щитовидной железы per se, а отражают изменение уровня гормонов на периферии. Так что не стоит увлекаться диагнозами гипотиреоза или тиреотоксикоза. Изменения показателей в пределах 25% от референса обычно носят аналитический характер.
Если же возникает гипотиреоз на фоне терапии амиодароном, то это не требует отмены последнего, при наличии показаний к нему. Назначается ЗГТ левотироксином натрия до достижения целевого уровня ТТГ.
Тут все просто.
Проблема амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ) несколько сложнее.
Классически разделяют гиперфункцию щитовидной железы на фоне нагрузки йодом (тип 1) и деструктивные изменения (тип 2).
В большинстве случаев дифференциальный диагноз может быть выполнен на основании достаточно рутинного обследования: анамнез, показатели сТ3/4, УЗИ щитовидной железы с обязательной оценкой кровотока, АТ к рТТГ.
Выявление патология щитовидной железы (узловые образования, АТ к рТТГ), преимущественно Т3-тиреотоксикоз, усиленные кровоток по данным УЗИ щитовидной железы, обычно, свидетельствует о первом типе амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.
Соответственно, отсутствие иммунологических маркеров болезни Грейвса, структурных изменений щитовидной железы по данным УЗИ, снижение/отсутствие кровотока, Т4-тиреотоксикоз характерны для второго типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.
Впрочем, одно не исключает другое и нередко диагностирую смешанные формы нозологии.
Разделение имеет важное клиническое значение, так как определяет тактику. И прогноз.
В литературе, да и на консилиумах, регулярно обсуждается вопрос о возможности продолжении терапии амиодароном у пациента с АИТ. С одной стороны, интуитивно логичным представляется отмена препарата, вызывающего патологию, при отсутствии жизненных показаний к нему. С другой, следует учитывать, что достаточно высокая концентрация препарата, за счет образования депо в организме, сохраняется более 3 месяцев. Так что сильно ли поможет вам отмена амиодарона справится с тиреотоксикозом, который есть здесь и сейчас, вопрос достаточно дискуссионный. Рекомендации ЕТА, например, не возражают против продолжения амиодарона при втором типе АИТ.
Основой лечения первого типа являются тиреостатики, второго – глюкокортикостероиды, это общеизвестно.
Интересным вопросом является возможность возобновления приема амиодарона после достижения эутиреоза. Статистика показывает, что при втором типе АИТ рецидив тиреотоксикоза после возобновления терапии амиодароном возникает примерно в 20%. При первом типе более, чем в 60%. Поэтому в рекомендациях ЕТА вы можете видеть, что при первом типе АИТ после достижения эутиреоза они, весьма обтекаемо, рекомендуют «последующее окончательное лечение щитовидной железы» (Subsequent definitive thyroid treatment). Или, другими словами, тиреоидэктомия/РЙТ.
Ссылка на источник:
https://www.karger.com/Article/Pdf/486957
#ЗанимательнаяЭндокринология #гайд #щитовиднаяжелеза #амиодарон
Опубликованы очередные данные о негативных исходах использования бета-блокаторов у пациентов с сахарным диабетом тип 2.
Были проанализированы данные 1999-2010 гг. по 17.5 тысячам пациентов (2840 с СД2).
Прием бета-блокаторов оказался ассоциирован с увеличением общей смертности у пациентов с СД тип 2. В том числе, при использовании селективных бета-блокаторов (HR, 1.60; 95% CI, 1.13-2.24; P=.007).
Обращает на себя внимание, что прием бета-блокаторов был ассоциирован с увеличением смертности и у пациентов с СД тип 2, имеющих ИБС (HR, 1.64; 95% CI, 1.08-2.48; P=.02).
Так как исследование ретроспективное, то это достаточно спорный момент. Всегда можно сказать, что бета-блокаторы назначались исходно более тяжелым пациентам и поэтому их прием оказался ассоциирован с увеличением смертности.
В любом случае, всегда стоит задать себе вопрос - нужны ли вашему пациенту бета-блокаторы? К сожалению, достаточно часто в практике приходится видеть их назначение исключительно с антигипертензивной целью. Не совсем evidence-based.
Ссылка на источник:
http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30845-5/fulltext
#ЗанимательнаяЭндокринология #Новости #Кардио
Были проанализированы данные 1999-2010 гг. по 17.5 тысячам пациентов (2840 с СД2).
Прием бета-блокаторов оказался ассоциирован с увеличением общей смертности у пациентов с СД тип 2. В том числе, при использовании селективных бета-блокаторов (HR, 1.60; 95% CI, 1.13-2.24; P=.007).
Обращает на себя внимание, что прием бета-блокаторов был ассоциирован с увеличением смертности и у пациентов с СД тип 2, имеющих ИБС (HR, 1.64; 95% CI, 1.08-2.48; P=.02).
Так как исследование ретроспективное, то это достаточно спорный момент. Всегда можно сказать, что бета-блокаторы назначались исходно более тяжелым пациентам и поэтому их прием оказался ассоциирован с увеличением смертности.
В любом случае, всегда стоит задать себе вопрос - нужны ли вашему пациенту бета-блокаторы? К сожалению, достаточно часто в практике приходится видеть их назначение исключительно с антигипертензивной целью. Не совсем evidence-based.
Ссылка на источник:
http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(17)30845-5/fulltext
#ЗанимательнаяЭндокринология #Новости #Кардио
Что может придать заряд бодрости в рабочее утро?
Конечно же научпоп о медицине.
Очередной громкий заголовок, мол, можно есть макароны и не толстеть с ссылкой на мета-анализ. Правда, даже значительная часть заметки посвящена тому, что это все очень спорно.
Если же открыть тот самый мета-анализ, на который ссылаются авторы, то там прямо в абстракте сказано, что нет исследований по макаронам per se, а было проанализировано потребление макарон в рамках соблюдения диеты с низким углеводным индексом. Так это же эффекты изменения паттерна питания, а не потребления макарон! Как авторы оценили эффект потребления макарон из-за всего комплекса цельнозерновых продуктов не уточняется.
Научпоп, вроде бы, должен способствовать развитию критического мышления, а не вот это вот все.
Хотя, может тут есть конфликт интересов и спонсором поста была Макфа или Barilla? Мы, боюсь, никогда не узнаем.
Ссылка на источник:
https://nplus1.ru/news/2018/04/09/pasta-ftw
#НегативнаяЭндокринология
Конечно же научпоп о медицине.
Очередной громкий заголовок, мол, можно есть макароны и не толстеть с ссылкой на мета-анализ. Правда, даже значительная часть заметки посвящена тому, что это все очень спорно.
Если же открыть тот самый мета-анализ, на который ссылаются авторы, то там прямо в абстракте сказано, что нет исследований по макаронам per se, а было проанализировано потребление макарон в рамках соблюдения диеты с низким углеводным индексом. Так это же эффекты изменения паттерна питания, а не потребления макарон! Как авторы оценили эффект потребления макарон из-за всего комплекса цельнозерновых продуктов не уточняется.
Научпоп, вроде бы, должен способствовать развитию критического мышления, а не вот это вот все.
Хотя, может тут есть конфликт интересов и спонсором поста была Макфа или Barilla? Мы, боюсь, никогда не узнаем.
Ссылка на источник:
https://nplus1.ru/news/2018/04/09/pasta-ftw
#НегативнаяЭндокринология
Пришел вопрос от коллеги в отношении того, что я думаю о препарате Субетта.
Моя первая реакция была: "А что это, собственно, такое?".
Потом я вспомнил, что некоторое время назад на одной конференции слышал как о данном препарате крайне положительно отзывалось несколько лекторов. На лекции, посвященной другому препарату.
Объективно, сказать что-либо хорошее или плохое про этот препарат я не могу, так как у меня отсутствует какой-либо практический опыт его применения.
Тем не менее, я могу привести несколько фактов из-за который у меня совершенно точно НЕ появится практический опыт применения данного препарата:
1. В составе препарата указано содержание аффинно очищенных антител к С-концевому фрагменту β-субъединицы рецептора инсулина и к эндотелиальной NO-синтазе.
Имея некоторое представление о технологических аспектах производства лекарственных препаратов, в частности очищенных антител, стоимость препарата в 250 рублей вызывает у меня некоторые вопросы.
2. В официальной инструкции к препарату написано, что "препарат наносится в виде водно-спиртовых разведений субстанции, разведенной соответственно в 100^12, 100^30, 100^200 раз".
Хочу напомнить, что в известной нам части вселенной около 10^80 атомов. Надеюсь, продолжать мысль мне не требуется.
3. Производитель Субетты также выпускает небезызвестный Анаферон.
Кстати, компания в 2017 году получила антипремию от Минобрнауки за «самый вредный лженаучный проект».
4. Если включить режим доказательной медицины, то на PubMed есть лишь 5 статей, посвященных этому препарату от одних и тех же авторов. Исследования либо in vitro, либо на мышах. Ни одного на людях.
Я могу продолжать, но, думаю, основную мысль вы поняли.
Не претендую на истину в последней инстанции.
Исключительно мое субъективное мнение.
#НегативнаяЭндокринология
Моя первая реакция была: "А что это, собственно, такое?".
Потом я вспомнил, что некоторое время назад на одной конференции слышал как о данном препарате крайне положительно отзывалось несколько лекторов. На лекции, посвященной другому препарату.
Объективно, сказать что-либо хорошее или плохое про этот препарат я не могу, так как у меня отсутствует какой-либо практический опыт его применения.
Тем не менее, я могу привести несколько фактов из-за который у меня совершенно точно НЕ появится практический опыт применения данного препарата:
1. В составе препарата указано содержание аффинно очищенных антител к С-концевому фрагменту β-субъединицы рецептора инсулина и к эндотелиальной NO-синтазе.
Имея некоторое представление о технологических аспектах производства лекарственных препаратов, в частности очищенных антител, стоимость препарата в 250 рублей вызывает у меня некоторые вопросы.
2. В официальной инструкции к препарату написано, что "препарат наносится в виде водно-спиртовых разведений субстанции, разведенной соответственно в 100^12, 100^30, 100^200 раз".
Хочу напомнить, что в известной нам части вселенной около 10^80 атомов. Надеюсь, продолжать мысль мне не требуется.
3. Производитель Субетты также выпускает небезызвестный Анаферон.
Кстати, компания в 2017 году получила антипремию от Минобрнауки за «самый вредный лженаучный проект».
4. Если включить режим доказательной медицины, то на PubMed есть лишь 5 статей, посвященных этому препарату от одних и тех же авторов. Исследования либо in vitro, либо на мышах. Ни одного на людях.
Я могу продолжать, но, думаю, основную мысль вы поняли.
Не претендую на истину в последней инстанции.
Исключительно мое субъективное мнение.
#НегативнаяЭндокринология
Ингибиторы контрольных точек иммунного ответа уже достаточно часто мелькают в различных онкологических гайдах.
Препараты, конечно, не без побочных эффектов, связанных с аутоиммунитетом.
Согласно свежим данным, среди эндокринологических осложнений терапии ниволумабом и пембролизумабом самым частым является различие деструктивных тиреоидитов.
Отмечается закономерность различия деструкции у пациентов с положительными АТ к ТПО/ТГ. Авторы рекомендуют оценить титр данных АТ перед назначением терапии.
Не скажу, что каждый второй пациент у меня на амбулаторном приеме приходит с немелкоклеточным раком легких на ингибиторах контрольных точек иммунного ответа.
Тем не менее, принять информацию к сведению стоит.
Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/jes/article/2/3/241/4840685
#ЗанимательнаяЭндокринология #Новости
Препараты, конечно, не без побочных эффектов, связанных с аутоиммунитетом.
Согласно свежим данным, среди эндокринологических осложнений терапии ниволумабом и пембролизумабом самым частым является различие деструктивных тиреоидитов.
Отмечается закономерность различия деструкции у пациентов с положительными АТ к ТПО/ТГ. Авторы рекомендуют оценить титр данных АТ перед назначением терапии.
Не скажу, что каждый второй пациент у меня на амбулаторном приеме приходит с немелкоклеточным раком легких на ингибиторах контрольных точек иммунного ответа.
Тем не менее, принять информацию к сведению стоит.
Ссылка на источник:
https://academic.oup.com/jes/article/2/3/241/4840685
#ЗанимательнаяЭндокринология #Новости
ESC опубликовали апдейт своей позиции по ведению ХСН у пациентов с сахарным диабетом тип 2.
Метформин, препараты инсулина, ингибиторы SGLT-2, немножко иДПП-4, вот это вот все.
Коллегам рекомендую к ознакомлению. Асап.
Ссылка на источник:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ejhf.1170
#ЗанимательнаяЭндокринология #Гайды #Новости #Кардио
Метформин, препараты инсулина, ингибиторы SGLT-2, немножко иДПП-4, вот это вот все.
Коллегам рекомендую к ознакомлению. Асап.
Ссылка на источник:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/ejhf.1170
#ЗанимательнаяЭндокринология #Гайды #Новости #Кардио