#гипертензия #микробиота #news
Понижающий кровяное давление эффект голодания может быть связан с изменением состава миробиоты.
Повышенным кровяным давлением, гипертензией, которая сопряжена с риском сердечной недостаточности и инсульта, страдает около половины взрослого населения в развитых странах. Изучая причины гипертензии, Дэвид Дурган (David J. Durgan) с коллегами по Медицинскому колледжу Бейлора (Baylor College of Medicine) в Техасе обратили внимание на состав кишечной микробиоты в животных моделях гипертонии: он отличался от такового у животных с нормальным давлением крови и был дисбиотичным, то есть нарушенным, пишет news-medical.net.
Исследователи также показали, что трансплантация дисбиотичной микробиоты кишечника от гипертензивных имеющим нормальное давление крови животным приводит к повышению давления у животного-реципиента.
«Это говорит о том, что дисбиоз кишечника – не следствие гипертонии, а фактор, влияющий на ее развитие», заявил Дурган.
Отталкиваясь от этих данных, ученые поставили перед собой два вопроса: можно ли манипулировать дисбиотической микробиотой для предупреждения развития или ослабления гипертонии и как именно микробы кишечника влияют на кровяное давление животного?
Чтобы ответить на первый вопрос, Дурган с коллегами использовали специальную линию спонтанно-гипертензивных подверженных инсульту крыс. Их кормили регулярно через день в одной группе с обычными крысами. У другой такой же смешанной группы был неограниченный доступ к еде. Спустя девять недель от начала эксперимента ученые заметили, что, как и ожидалось, у спонтанно-гипертензивных крыс давление было выше, чем у обычных крыс. Но при этом в той группе, где крысы сутки оставались голодными, у спонтанно-гипертензивных крыс давление было значительно ниже по сравнению с такими же, но не голодавшими крысами.
Пересадив микробиоту как голодавших крыс, так и тех, что ели без ограничений, стерильным крысам, у которых не было своей микробиоты, ученые увидели, что у стерильных крыс, получивших микробиоту от бесконтрольно питавшихся спонтанно-гипертензивных крыс, давление оказалось выше, чем у таких же крыс с донорской микробиотой от обычных крыс. Но у тех, кто получил микробиоту от голодавших спонтанно-гипертензивных грызунов, давление было значительно ниже, чем в соответствующей контрольной группе.
Последующий сравнительный геномный анализ микробиоты и метаболитов кишечника экспериментальных крыс позволил предположить, что возможными регуляторами кровяного давления могут быть продукты метаболизма желчной кислоты, осуществляемого микробами. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation Research.
Понижающий кровяное давление эффект голодания может быть связан с изменением состава миробиоты.
Повышенным кровяным давлением, гипертензией, которая сопряжена с риском сердечной недостаточности и инсульта, страдает около половины взрослого населения в развитых странах. Изучая причины гипертензии, Дэвид Дурган (David J. Durgan) с коллегами по Медицинскому колледжу Бейлора (Baylor College of Medicine) в Техасе обратили внимание на состав кишечной микробиоты в животных моделях гипертонии: он отличался от такового у животных с нормальным давлением крови и был дисбиотичным, то есть нарушенным, пишет news-medical.net.
Исследователи также показали, что трансплантация дисбиотичной микробиоты кишечника от гипертензивных имеющим нормальное давление крови животным приводит к повышению давления у животного-реципиента.
«Это говорит о том, что дисбиоз кишечника – не следствие гипертонии, а фактор, влияющий на ее развитие», заявил Дурган.
Отталкиваясь от этих данных, ученые поставили перед собой два вопроса: можно ли манипулировать дисбиотической микробиотой для предупреждения развития или ослабления гипертонии и как именно микробы кишечника влияют на кровяное давление животного?
Чтобы ответить на первый вопрос, Дурган с коллегами использовали специальную линию спонтанно-гипертензивных подверженных инсульту крыс. Их кормили регулярно через день в одной группе с обычными крысами. У другой такой же смешанной группы был неограниченный доступ к еде. Спустя девять недель от начала эксперимента ученые заметили, что, как и ожидалось, у спонтанно-гипертензивных крыс давление было выше, чем у обычных крыс. Но при этом в той группе, где крысы сутки оставались голодными, у спонтанно-гипертензивных крыс давление было значительно ниже по сравнению с такими же, но не голодавшими крысами.
Пересадив микробиоту как голодавших крыс, так и тех, что ели без ограничений, стерильным крысам, у которых не было своей микробиоты, ученые увидели, что у стерильных крыс, получивших микробиоту от бесконтрольно питавшихся спонтанно-гипертензивных крыс, давление оказалось выше, чем у таких же крыс с донорской микробиотой от обычных крыс. Но у тех, кто получил микробиоту от голодавших спонтанно-гипертензивных грызунов, давление было значительно ниже, чем в соответствующей контрольной группе.
Последующий сравнительный геномный анализ микробиоты и метаболитов кишечника экспериментальных крыс позволил предположить, что возможными регуляторами кровяного давления могут быть продукты метаболизма желчной кислоты, осуществляемого микробами. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation Research.
News-Medical.net
Fasting can reduce hypertension by reshaping the composition of gut microbiota
Nearly half of adults in the United States have hypertension, a condition that raises the risk for heart disease and stroke, which are leading causes of death in the U. S.
Кишечные бактерии помогают Т-клеткам восстанавливать мышцы
Согласно статье в Immunity, Т-клетки не могут выполнять свою функцию без естественной микробиоты кишечника. Авторы считают, что без полезных микробов воспаление препятствует заживлению и вызывает фиброз.
«Микробиота влияет на вашу иммунную систему и общее состояние здоровья в большей степени, чем мы предполагали раньше», цитирует автора Бола Ханна The Scientist.
Ученые увидели, что Т-клетки устремляются из кишечника мышей к другим органам, а после травмы меченые клетки появляются и в поврежденной ткани. Они выяснили, что мыши, которые выросли в стерильной среде или получали антибиотики, не могли излечиться от травм и страдали от фиброза. Это значит, что без микробного сообщества у мышей отсутствуют эти регуляторные Т-клетки в толстой кишке.
Авторы уверены, что эта работа поднимает вопрос о разумном использовании антибиотиков в случае повреждения тканей.
Полный текст статьи
#микробиота #news
Согласно статье в Immunity, Т-клетки не могут выполнять свою функцию без естественной микробиоты кишечника. Авторы считают, что без полезных микробов воспаление препятствует заживлению и вызывает фиброз.
«Микробиота влияет на вашу иммунную систему и общее состояние здоровья в большей степени, чем мы предполагали раньше», цитирует автора Бола Ханна The Scientist.
Ученые увидели, что Т-клетки устремляются из кишечника мышей к другим органам, а после травмы меченые клетки появляются и в поврежденной ткани. Они выяснили, что мыши, которые выросли в стерильной среде или получали антибиотики, не могли излечиться от травм и страдали от фиброза. Это значит, что без микробного сообщества у мышей отсутствуют эти регуляторные Т-клетки в толстой кишке.
Авторы уверены, что эта работа поднимает вопрос о разумном использовании антибиотиков в случае повреждения тканей.
Полный текст статьи
#микробиота #news