#FDA #болезньАльцгеймера #адуканумаб #news
Лекарство от болезни Альцгеймера получило одобрение американского регулятора, несмотря на некоторые сомнения в его эффективности.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило применение адуканумаба, моноклонального антитела под торговым названием Aduhelm, для лечения болезни Альцгеймера на ранней стадии. Лекарство от нейродегенеративного заболевания получило одобрение главного американского медицинского регулятора впервые за 17 лет, отмечает издание The Scientist. «После многих лет разочарований…наука и время оказались на нашей стороне», сказано в заявлении общественной организации UsAgainstAlzheimer’s.
Энтузиазм сдерживают некоторые эксперты, утверждающие, что в испытаниях лекарство не показало значимого эффекта. Так, против одобрения адуканумаба высказался Калеб Александер (Caleb Alexander), советник FDA и исследователь из Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University). «FDA – уважаемая организация, потому что ее регуляторные стандарты основаны на твердых доказательствах. В данном случае, я думаю, они просто дали “добро”, не глядя», сказал он в интервью Associated Press.
Адуканумаб убирает из головного мозга амилоидные бляшки, и данные ранних клинических испытаний показывали, что он делает это очень эффективно. «Это лучшая новость, которую мы получили за те 25 лет, что я занимаюсь клиническими исследованиями», говорил в 2016 году руководитель испытаний Стивен Сэллоуэй (Stephen Salloway) из Больницы Батлера (Butler Hospital) в Провиденсе, штат Род-Айленд. Но более поздние результаты двух исследований фазы 3 показали, что адуканумаб не вызывает значительных улучшений умственных способностей у пациентов, и в 2019 создатели препарата, американская компания Biogen и японская Eisai приостановили испытания.
Спустя полгода при повторном анализе данных компании пришли к выводу, что у участников испытаний, получивших самые высокие дозы лекарства, когнитивные способности снижаются меньше, а в их головном мозге накапливается меньше амилоидных и тау-белков по сравнению с теми, кто получал плацебо.
Разработчики решили добиться разрешения регулятора, но в ноябре прошлого года совет FDA высказался против этого, отметив, что какая-либо польза от препарата была выявлена лишь в одном из двух клинических испытаний. Тем не менее Управление не отклонило заявку на одобрение, а продолжило процедуру, но на определенных условиях.
Нынешнее разрешение, основанное на способности адуканумаба убирать амилоидные бляшки, предполагает, что компании для сохранения лекарства на рынке должны будут продолжить испытания и продемонстрировать пользу препарата.
Лекарство от болезни Альцгеймера получило одобрение американского регулятора, несмотря на некоторые сомнения в его эффективности.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило применение адуканумаба, моноклонального антитела под торговым названием Aduhelm, для лечения болезни Альцгеймера на ранней стадии. Лекарство от нейродегенеративного заболевания получило одобрение главного американского медицинского регулятора впервые за 17 лет, отмечает издание The Scientist. «После многих лет разочарований…наука и время оказались на нашей стороне», сказано в заявлении общественной организации UsAgainstAlzheimer’s.
Энтузиазм сдерживают некоторые эксперты, утверждающие, что в испытаниях лекарство не показало значимого эффекта. Так, против одобрения адуканумаба высказался Калеб Александер (Caleb Alexander), советник FDA и исследователь из Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University). «FDA – уважаемая организация, потому что ее регуляторные стандарты основаны на твердых доказательствах. В данном случае, я думаю, они просто дали “добро”, не глядя», сказал он в интервью Associated Press.
Адуканумаб убирает из головного мозга амилоидные бляшки, и данные ранних клинических испытаний показывали, что он делает это очень эффективно. «Это лучшая новость, которую мы получили за те 25 лет, что я занимаюсь клиническими исследованиями», говорил в 2016 году руководитель испытаний Стивен Сэллоуэй (Stephen Salloway) из Больницы Батлера (Butler Hospital) в Провиденсе, штат Род-Айленд. Но более поздние результаты двух исследований фазы 3 показали, что адуканумаб не вызывает значительных улучшений умственных способностей у пациентов, и в 2019 создатели препарата, американская компания Biogen и японская Eisai приостановили испытания.
Спустя полгода при повторном анализе данных компании пришли к выводу, что у участников испытаний, получивших самые высокие дозы лекарства, когнитивные способности снижаются меньше, а в их головном мозге накапливается меньше амилоидных и тау-белков по сравнению с теми, кто получал плацебо.
Разработчики решили добиться разрешения регулятора, но в ноябре прошлого года совет FDA высказался против этого, отметив, что какая-либо польза от препарата была выявлена лишь в одном из двух клинических испытаний. Тем не менее Управление не отклонило заявку на одобрение, а продолжило процедуру, но на определенных условиях.
Нынешнее разрешение, основанное на способности адуканумаба убирать амилоидные бляшки, предполагает, что компании для сохранения лекарства на рынке должны будут продолжить испытания и продемонстрировать пользу препарата.
The Scientist Magazine®
Biogen’s Alzheimer’s Drug Gets FDA Approval, Mixed Reviews
A lackluster performance in clinical trials of the monoclonal antibody aducanumab has left some experts unconvinced of its benefit.
#неврология #болезньАльцгеймера #терапия
Новый выпуск Школы терапевтов #НМО «Когнитивные нарушения в пожилом возрасте. Особенности диагностики и лечения на первичном приёме»!
Эксперты: к.м.н. Элен Араиковна Мхитарян и к.м.н. Надежда Николаевна Коберская проведут телесеминар «Болезнь Альцгеймера – это не приговор».
Смотрите 16 июня в 15:00 в прямом эфире на www.1med.tv.
Подробнее о цикле: https://1med.tv/courses/2093
Новый выпуск Школы терапевтов #НМО «Когнитивные нарушения в пожилом возрасте. Особенности диагностики и лечения на первичном приёме»!
Эксперты: к.м.н. Элен Араиковна Мхитарян и к.м.н. Надежда Николаевна Коберская проведут телесеминар «Болезнь Альцгеймера – это не приговор».
Смотрите 16 июня в 15:00 в прямом эфире на www.1med.tv.
Подробнее о цикле: https://1med.tv/courses/2093
#репозиционированиелекарств #болезньАльцгеймера #буметанид #news
Репозиционирование лекарств: мочегонный препарат ослабил симптомы болезни Альцгеймера у мышей и в культуре клеток человека.
Буметанид, препарат, уже одобренный для лечения отеков, связанных с сердечной и почечной недостаточностью, улучшил результаты когнитивных тестов и уменьшил накопление амилоидных бляшек у мышей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, в культивируемых человеческих нейронах, полученных из стволовых клеток, буметанид обращал вспять изменения в экспрессии генов, связанные с болезнью Альцгеймера, а электронные истории болезни миллионов пациентов указывают на связь между применением препарата и низкой вероятностью диагностирования этого нейродегенеративного заболевания, пишет The Scientist.
Результаты исследования, проведенного группой нейробиологов из Института Гладстона под руководством Ядуна Хуана, опубликованы в журнале Nature Aging. В настоящее время авторы проводят клиническое испытание препарата на людях с генетическим фактором риска болезни Альцгеймера - носителях по крайней мере одной копии гена APOE4.
Буметанид блокирует ионные каналы в клеточной мембране, тем самым изменяя солевой баланс и уменьшая задержку воды, но как этот механизм может повлиять на нервную функцию, неизвестно. «Механизм действия препарата хорошо известен, но авторы не рассмотрели вопрос о том, как этот механизм связан с тем, что, по их мнению, могло бы произойти, если бы они дали это лекарство пациентам с болезнью Альцгеймера», говорит невролог из Университета Джона Хопкинса Шилпа Кадам, эксперт издания STAT, на которое ссылается The Scientist.
Хотя буметанид действительно сокращал амилоидные бляшки на мышиной модели болезни Альцгеймера, считается, что лекарство не нацелено непосредственно на эти белковые скопления, как многие экспериментальные лекарства от болезни Альцгеймера. Многие из таких лекарств не выдержали испытаний, а одобренный недавно препарат Адухельм компании Biogen вызвал горячие споры. Некоторые эксперты поставили под сомнение его эффективность и правомерность рассмотрения заявки на одобрение этого препарата регулятором (FDA).
Новое исследование подкрепляет предположение о том, что амилоидные бляшки – лишь часть головоломки. Как показали Хуан с коллегами, у пациентов с болезнью Альцгеймера и хотя бы одной копией APOE4 измененную экспрессию по сравнению со здоровым контролем показали почти 2 000 генов, к которым относятся гены, связанные с циркадными ритмами, морфиновой зависимостью и нейромедиатором ГАМК.
«Помимо бляшек, у пациентов с болезнью Альцгеймера есть много клеточных и молекулярных изменений, но мы обычно не говорим о них», сказал Хуан в комментарии для STAT.
Репозиционирование лекарств: мочегонный препарат ослабил симптомы болезни Альцгеймера у мышей и в культуре клеток человека.
Буметанид, препарат, уже одобренный для лечения отеков, связанных с сердечной и почечной недостаточностью, улучшил результаты когнитивных тестов и уменьшил накопление амилоидных бляшек у мышей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, в культивируемых человеческих нейронах, полученных из стволовых клеток, буметанид обращал вспять изменения в экспрессии генов, связанные с болезнью Альцгеймера, а электронные истории болезни миллионов пациентов указывают на связь между применением препарата и низкой вероятностью диагностирования этого нейродегенеративного заболевания, пишет The Scientist.
Результаты исследования, проведенного группой нейробиологов из Института Гладстона под руководством Ядуна Хуана, опубликованы в журнале Nature Aging. В настоящее время авторы проводят клиническое испытание препарата на людях с генетическим фактором риска болезни Альцгеймера - носителях по крайней мере одной копии гена APOE4.
Буметанид блокирует ионные каналы в клеточной мембране, тем самым изменяя солевой баланс и уменьшая задержку воды, но как этот механизм может повлиять на нервную функцию, неизвестно. «Механизм действия препарата хорошо известен, но авторы не рассмотрели вопрос о том, как этот механизм связан с тем, что, по их мнению, могло бы произойти, если бы они дали это лекарство пациентам с болезнью Альцгеймера», говорит невролог из Университета Джона Хопкинса Шилпа Кадам, эксперт издания STAT, на которое ссылается The Scientist.
Хотя буметанид действительно сокращал амилоидные бляшки на мышиной модели болезни Альцгеймера, считается, что лекарство не нацелено непосредственно на эти белковые скопления, как многие экспериментальные лекарства от болезни Альцгеймера. Многие из таких лекарств не выдержали испытаний, а одобренный недавно препарат Адухельм компании Biogen вызвал горячие споры. Некоторые эксперты поставили под сомнение его эффективность и правомерность рассмотрения заявки на одобрение этого препарата регулятором (FDA).
Новое исследование подкрепляет предположение о том, что амилоидные бляшки – лишь часть головоломки. Как показали Хуан с коллегами, у пациентов с болезнью Альцгеймера и хотя бы одной копией APOE4 измененную экспрессию по сравнению со здоровым контролем показали почти 2 000 генов, к которым относятся гены, связанные с циркадными ритмами, морфиновой зависимостью и нейромедиатором ГАМК.
«Помимо бляшек, у пациентов с болезнью Альцгеймера есть много клеточных и молекулярных изменений, но мы обычно не говорим о них», сказал Хуан в комментарии для STAT.
The Scientist Magazine®
Repurposed Drug Reverses Signs of Alzheimer’s in Mice, Human Cells
Researchers say they hope to launch a clinical trial to test bumetanide, a diuretic approved in 2002, but how it might improve neural functioning is unclear.
#болезньАльцгеймера #назальныйспрей #клиническиеиспытания #news
В Бостонской больнице начнется первое испытание назальной вакцины против болезни Альцгеймера на людях
Brigham and Women's Hospital проверит безопасность и эффективность назальной вакцины, направленной на предотвращение и замедление болезни Альцгеймера, говорится в сообщении Бостонской больницы.
Небольшое клиническое испытание фазы I началось после почти 20-летних исследований, проводимых Говардом Л. Вайнером, одним из руководителей Центра неврологических заболеваний Энн Ромни при больнице.
В испытании будут участвовать 16 участников в возрасте от 60 до 85 лет, все с ранними симптомами болезни Альцгеймера, но в целом здоровые. Они получат две дозы вакцины с интервалом в одну неделю, говорится в сообщении больницы. Набор участников проводит Центр Энн Ромни.
Активный компонент вакцины – вещество под названием протоллин, которое стимулирует иммунную систему. «Протоллин должен активировать лейкоциты, находящиеся в лимфатических узлах по бокам и сзади шеи, чтобы они мигрировали в мозг и запустили там процесс удаления бета-амилоидных бляшек – одного из признаков болезни Альцгеймера», сказано в пресс-релизе больницы. В сообщении отмечено, что протоллин оказался безопасным в составе других вакцин.
«Запуск первого испытания на людях назальной вакцины от болезни Альцгеймера – знаменательная веха», сказал Вайнер. «За последние два десятилетия мы собрали доклинические данные, указывающие на потенциал этой назальной вакцины для лечения болезни Альцгеймера. Если клинические испытания на людях покажут, что вакцина безопасна и эффективна, это может представлять собой нетоксичное лечение для людей с болезнью Альцгеймера, а назначение на ранних стадиях может помочь предотвратить болезнь Альцгеймера у людей из группы риска», добавил Вайнер.
Исследователи говорят, что наряду с определением в испытании безопасности и переносимости назальной вакцины они будут наблюдать, как протоллин влияет на иммунный ответ участников, в том числе как он влияет на их лейкоциты. «Иммунная система играет очень важную роль при всех неврологических заболеваниях», подчеркивает Вайнер.
«Исследования в этой области открыли нам путь к поиску совершенно нового пути потенциального лечения не только болезни Альцгеймера, но и других нейродегенеративных заболеваний», сказала Тануджа Читнис, профессор неврологии в Бригаме и женской больнице и научный руководитель испытания.
За разработку, производство и коммерциализацию протоллина отвечают I-Mab Biopharma и Jiangsu Nhwa Pharmaceutical, пишет CBS News.
В Бостонской больнице начнется первое испытание назальной вакцины против болезни Альцгеймера на людях
Brigham and Women's Hospital проверит безопасность и эффективность назальной вакцины, направленной на предотвращение и замедление болезни Альцгеймера, говорится в сообщении Бостонской больницы.
Небольшое клиническое испытание фазы I началось после почти 20-летних исследований, проводимых Говардом Л. Вайнером, одним из руководителей Центра неврологических заболеваний Энн Ромни при больнице.
В испытании будут участвовать 16 участников в возрасте от 60 до 85 лет, все с ранними симптомами болезни Альцгеймера, но в целом здоровые. Они получат две дозы вакцины с интервалом в одну неделю, говорится в сообщении больницы. Набор участников проводит Центр Энн Ромни.
Активный компонент вакцины – вещество под названием протоллин, которое стимулирует иммунную систему. «Протоллин должен активировать лейкоциты, находящиеся в лимфатических узлах по бокам и сзади шеи, чтобы они мигрировали в мозг и запустили там процесс удаления бета-амилоидных бляшек – одного из признаков болезни Альцгеймера», сказано в пресс-релизе больницы. В сообщении отмечено, что протоллин оказался безопасным в составе других вакцин.
«Запуск первого испытания на людях назальной вакцины от болезни Альцгеймера – знаменательная веха», сказал Вайнер. «За последние два десятилетия мы собрали доклинические данные, указывающие на потенциал этой назальной вакцины для лечения болезни Альцгеймера. Если клинические испытания на людях покажут, что вакцина безопасна и эффективна, это может представлять собой нетоксичное лечение для людей с болезнью Альцгеймера, а назначение на ранних стадиях может помочь предотвратить болезнь Альцгеймера у людей из группы риска», добавил Вайнер.
Исследователи говорят, что наряду с определением в испытании безопасности и переносимости назальной вакцины они будут наблюдать, как протоллин влияет на иммунный ответ участников, в том числе как он влияет на их лейкоциты. «Иммунная система играет очень важную роль при всех неврологических заболеваниях», подчеркивает Вайнер.
«Исследования в этой области открыли нам путь к поиску совершенно нового пути потенциального лечения не только болезни Альцгеймера, но и других нейродегенеративных заболеваний», сказала Тануджа Читнис, профессор неврологии в Бригаме и женской больнице и научный руководитель испытания.
За разработку, производство и коммерциализацию протоллина отвечают I-Mab Biopharma и Jiangsu Nhwa Pharmaceutical, пишет CBS News.
Cbsnews
First human trial of Alzheimer's disease nasal vaccine to begin at Boston hospital
Sixteen participants will receive two doses of the vaccine one week apart.
#репозиционированиелекарств #виагра #болезньальцгеймера #news
Исследования показали, что виагра снижает риск развития болезни Альцгеймера почти на 70%.
У виагры, лекарства, хорошо известного своей способностью лечить эректильную дисфункцию, может появиться новая цель – предотвращение болезни Альцгеймера. Исследование существующих лекарств, одобренных FDA, показало, что прием виагры снижает вероятность развития болезни в течение следующих шести лет на 69%, сообщает Cleveland Clinic News.
Силденафил – производители называют его «Виагра» для лечения эректильной дисфункции и Revatio для лечения легочной гипертензии – выбран из более чем 1600 одобренных FDA препаратов как наиболее многообещающий кандидат для борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследователи из Института геномной медицины Кливлендской Клиники изучили базу данных о более чем семи миллионах пациентов и обнаружили, что лекарства от эректильной дисфункции действуют значительно лучше, чем лекарства от высокого кровяного давления и диабета, такие как лозартан и метформин. Поскольку на данный момент лекарства от болезни Альцгеймера не существует, ученые обращаются к существующим лекарствам, которые могут иметь двойную пользу, и сберечь тем самым время и деньги на разработку нового препарата.
Результаты исследования влияния силденафила на риск развития болезни Альцгеймера опубликованы в Nature Aging. «Эта статья является примером быстро развивающейся области прецизионной медицины, где большие данные являются ключом к соединению точек между существующими лекарствами и сложным заболеванием, таким как болезнь Альцгеймера», говорит Джин Юань из Национальных институтов здравоохранения США (NIH).
Когда дело доходит до изменений мозга, вызывающих болезнь Альцгеймера, можно выделить два основных признака болезни. Первый – накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге. Второй признак – превращение этих скоплений в амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау-белка. В настоящее время не существует одобренных FDA лекарств, которые борются с накоплением бета-амилоида или тау-белков. Виагра нацелена на оба признака развития болезни Альцгеймера. «Недавние исследования показывают, что взаимодействие амилоида и тау-белка в большей степени способствует развитию болезни Альцгеймера, чем любое из них само по себе», говорит доктор Фэйсюн Чэн из Кливлендской Клиники. «Таким образом, мы предположили, что препараты, нацеленные на пересечение молекулярной сети амилоидных и тау-эндофенотипов, должны иметь наибольший потенциал для успеха».
Используя большую сеть генного картирования, команда исследовала сотни одобренных FDA лекарств, чтобы найти те, которые могут воздействовать как на амилоид, так и на тау-белки. Эти кандидатные препараты отобрали среди других лекарств, нацеленных только на один признак. «Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает когнитивные способности и память, был представлен как лучший кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера», говорит д-р Ченг.
Исследования показали, что виагра снижает риск развития болезни Альцгеймера почти на 70%.
У виагры, лекарства, хорошо известного своей способностью лечить эректильную дисфункцию, может появиться новая цель – предотвращение болезни Альцгеймера. Исследование существующих лекарств, одобренных FDA, показало, что прием виагры снижает вероятность развития болезни в течение следующих шести лет на 69%, сообщает Cleveland Clinic News.
Силденафил – производители называют его «Виагра» для лечения эректильной дисфункции и Revatio для лечения легочной гипертензии – выбран из более чем 1600 одобренных FDA препаратов как наиболее многообещающий кандидат для борьбы с болезнью Альцгеймера. Исследователи из Института геномной медицины Кливлендской Клиники изучили базу данных о более чем семи миллионах пациентов и обнаружили, что лекарства от эректильной дисфункции действуют значительно лучше, чем лекарства от высокого кровяного давления и диабета, такие как лозартан и метформин. Поскольку на данный момент лекарства от болезни Альцгеймера не существует, ученые обращаются к существующим лекарствам, которые могут иметь двойную пользу, и сберечь тем самым время и деньги на разработку нового препарата.
Результаты исследования влияния силденафила на риск развития болезни Альцгеймера опубликованы в Nature Aging. «Эта статья является примером быстро развивающейся области прецизионной медицины, где большие данные являются ключом к соединению точек между существующими лекарствами и сложным заболеванием, таким как болезнь Альцгеймера», говорит Джин Юань из Национальных институтов здравоохранения США (NIH).
Когда дело доходит до изменений мозга, вызывающих болезнь Альцгеймера, можно выделить два основных признака болезни. Первый – накопление бета-амилоида и тау-белков в головном мозге. Второй признак – превращение этих скоплений в амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки тау-белка. В настоящее время не существует одобренных FDA лекарств, которые борются с накоплением бета-амилоида или тау-белков. Виагра нацелена на оба признака развития болезни Альцгеймера. «Недавние исследования показывают, что взаимодействие амилоида и тау-белка в большей степени способствует развитию болезни Альцгеймера, чем любое из них само по себе», говорит доктор Фэйсюн Чэн из Кливлендской Клиники. «Таким образом, мы предположили, что препараты, нацеленные на пересечение молекулярной сети амилоидных и тау-эндофенотипов, должны иметь наибольший потенциал для успеха».
Используя большую сеть генного картирования, команда исследовала сотни одобренных FDA лекарств, чтобы найти те, которые могут воздействовать как на амилоид, так и на тау-белки. Эти кандидатные препараты отобрали среди других лекарств, нацеленных только на один признак. «Силденафил, который, как было показано на доклинических моделях, значительно улучшает когнитивные способности и память, был представлен как лучший кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера», говорит д-р Ченг.
Cleveland Clinic Newsroom
Cleveland Clinic Research Identifies Sildenafil as Candidate Drug for Alzheimer’s Disease
Findings published in Nature Aging show 69% reduced likelihood of developing the disease
#болезньАльцгеймера #диагностика #неврология #news
Анализ крови для выявления болезни Альцгеймера показал высокую точность в крупном международном исследовании.
Анализ крови, разработанный в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе, оказался очень точным для выявления ранних признаков болезни Альцгеймера в исследовании с участием почти 500 диагностированных пациентов с трех континентов, сообщает MedicalXpress. Результаты исследования опубликованы в журнале Neurology. «Наше исследование показывает, что анализ крови является надежным способом выявления амилоидных бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера, даже среди пациентов, еще не испытывающих снижения когнитивных функций», сказал ведущий автор публикации невролог Рэндалл Дж. Бейтман. Разработанный Бейтманом и его коллегами тест позволяет по соотношению уровней бета-амилоидных белков Aβ42 и Aβ40 в крови оценить, начали ли накапливаться в головном мозге амилоидные бляшки.
Недорогой и легко доступный анализ крови на болезнь Альцгеймера является альтернативой дорогостоящему сканированию головного мозга и инвазивной спинномозговой пункции, которые в настоящее время используются для оценки наличия и прогрессирования заболевания в головном мозге. По оценкам исследователей, предварительный скрининг с анализом крови за 500 долларов может сократить вдвое как стоимость, так и время, необходимое для включения пациентов в клинические испытания, в которых используется ПЭТ-сканирование. Исследование показало, что скрининг с помощью одних только анализов крови может быть завершен менее чем за шесть месяцев и сократить расходы в десять и более раз. Коммерческий тест, основанный на исследовании Бейтмана, был сертифицирован в 2020 году в рамках программы поправок на улучшение клинических лабораторий (CLIA). Программа сертификации CLIA проводится Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в сотрудничестве с Центрами по контролю и профилактике заболеваний и Центрами услуг Medicare и Medicaid. Чтобы подтвердить точность теста, исследователи испытали его на образцах крови людей, участвующих в текущих исследованиях болезни Альцгеймера в США, Австралии и Швеции, в каждом из которых используются разные протоколы для обработки образцов крови и соответствующей визуализации мозга. Результаты этого исследования подтвердили, что анализ крови на Aβ42/Aβ40 с использованием высокоточной методики масс-спектрометрии с иммунопреципитацией, разработанной в Вашингтонском университете, дает очень точные и последовательные результаты как для людей с когнитивными нарушениями, так и для здоровых людей во всех трех исследованиях. Когда уровни амилоида в крови были объединены с другим важным фактором риска болезни Альцгеймера – наличием генетического варианта APOE4 – точность анализа крови составила 88% по сравнению с визуализацией головного мозга и 93% по сравнению со спинномозговой пункцией.
Анализ крови для выявления болезни Альцгеймера показал высокую точность в крупном международном исследовании.
Анализ крови, разработанный в Медицинской школе Вашингтонского университета в Сент-Луисе, оказался очень точным для выявления ранних признаков болезни Альцгеймера в исследовании с участием почти 500 диагностированных пациентов с трех континентов, сообщает MedicalXpress. Результаты исследования опубликованы в журнале Neurology. «Наше исследование показывает, что анализ крови является надежным способом выявления амилоидных бляшек, связанных с болезнью Альцгеймера, даже среди пациентов, еще не испытывающих снижения когнитивных функций», сказал ведущий автор публикации невролог Рэндалл Дж. Бейтман. Разработанный Бейтманом и его коллегами тест позволяет по соотношению уровней бета-амилоидных белков Aβ42 и Aβ40 в крови оценить, начали ли накапливаться в головном мозге амилоидные бляшки.
Недорогой и легко доступный анализ крови на болезнь Альцгеймера является альтернативой дорогостоящему сканированию головного мозга и инвазивной спинномозговой пункции, которые в настоящее время используются для оценки наличия и прогрессирования заболевания в головном мозге. По оценкам исследователей, предварительный скрининг с анализом крови за 500 долларов может сократить вдвое как стоимость, так и время, необходимое для включения пациентов в клинические испытания, в которых используется ПЭТ-сканирование. Исследование показало, что скрининг с помощью одних только анализов крови может быть завершен менее чем за шесть месяцев и сократить расходы в десять и более раз. Коммерческий тест, основанный на исследовании Бейтмана, был сертифицирован в 2020 году в рамках программы поправок на улучшение клинических лабораторий (CLIA). Программа сертификации CLIA проводится Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в сотрудничестве с Центрами по контролю и профилактике заболеваний и Центрами услуг Medicare и Medicaid. Чтобы подтвердить точность теста, исследователи испытали его на образцах крови людей, участвующих в текущих исследованиях болезни Альцгеймера в США, Австралии и Швеции, в каждом из которых используются разные протоколы для обработки образцов крови и соответствующей визуализации мозга. Результаты этого исследования подтвердили, что анализ крови на Aβ42/Aβ40 с использованием высокоточной методики масс-спектрометрии с иммунопреципитацией, разработанной в Вашингтонском университете, дает очень точные и последовательные результаты как для людей с когнитивными нарушениями, так и для здоровых людей во всех трех исследованиях. Когда уровни амилоида в крови были объединены с другим важным фактором риска болезни Альцгеймера – наличием генетического варианта APOE4 – точность анализа крови составила 88% по сравнению с визуализацией головного мозга и 93% по сравнению со спинномозговой пункцией.
Medicalxpress
Blood test for Alzheimer's proves highly accurate in large, international study
A blood test developed at Washington University School of Medicine in St. Louis has proven highly accurate in detecting early signs of Alzheimer's disease in a study involving nearly 500 patients from ...
#болезньАльцгеймера #ингибиторыTNF #репозиционированиелекарств #news
Некоторые лекарства от ревматоидного артрита могут снижать риск развития болезни Альцгеймера.
Предварительные данные свидетельствуют о том, что класс препаратов для лечения ревматоидного артрита, объединяющий ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF inhibitors), может снизить риск развития деменции у пациентов с ревматоидным артритом, которые также страдают сердечными заболеваниями. Впрочем, по словам руководителя исследования Риши Десаи из клиники Brigham and Women's Hospital и Гарвардской медицинской школы в Бостоне, «результаты исследования следует рассматривать просто как генерирующие гипотезы», и, как подчеркивает издание UPI, «никто не предлагает широко назначать эти препараты для предотвращения болезни Альцгеймера». Группа Десаи рекомендует «дополнительные исследования в различных группах населения для дальнейшего изучения этого наблюдения».
В исследовании изучался риск деменции среди более чем 22 500 пожилых американцев, которые проходили лечение от ревматоидного артрита в период между 2007 и 2017 годами. Участники исследования принимали один из трех классов лекарств от ревматоидного артрита: ингибиторы янус-киназ, JAK Inhibitors (тофацитиниб), ингибиторы интерлейкина-6, IL-6 (тоцилизумаб) или ингибиторы TNF. Все они предназначены для блокирования воспаления, вызывающего мучительные симптомы ревматоидного артрита.
В исследовании было обнаружено, что с более низким риском развития деменции ассоциированы только препараты TNF, и только среди тех пациентов с ревматоидным артритом, у которых также было заболевание сердца. К препаратам этого класса относятся Remicade (инфликсимаб), Enbrel (этанерцепт), Humira (адалимумаб) и Cimzia (цертолизумаб пегол). Результаты, полученные группой Десаи, опубликованы в JAMA Network Open.
«Мы видели некоторые связи между биологией ревматоидного артрита и биологией болезни Альцгеймера, но это сложные заболевания, и мы не до конца понимаем связи», отметила Хизер Синдер, вице-президент по медицинским и научным связям Ассоциации болезни Альцгеймера, которая не принимала участия в исследовании. «Хотя эти новые результаты не обязательно удивительны, они интересны и указывают на то, что будущие исследователи могут искать изменения в риске деменции», – добавила она.
Пациенты, данные которых анализировались, были в возрасте 65 лет и старше. Чуть менее 20% лечились от ревматоидного артрита ингибитором JAK, в то время как немногим более четверти получали препараты ингибитора IL-6. Остальные – немногим более половины – получали препарат ингибитора TNF.
Некоторые лекарства от ревматоидного артрита могут снижать риск развития болезни Альцгеймера.
Предварительные данные свидетельствуют о том, что класс препаратов для лечения ревматоидного артрита, объединяющий ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF inhibitors), может снизить риск развития деменции у пациентов с ревматоидным артритом, которые также страдают сердечными заболеваниями. Впрочем, по словам руководителя исследования Риши Десаи из клиники Brigham and Women's Hospital и Гарвардской медицинской школы в Бостоне, «результаты исследования следует рассматривать просто как генерирующие гипотезы», и, как подчеркивает издание UPI, «никто не предлагает широко назначать эти препараты для предотвращения болезни Альцгеймера». Группа Десаи рекомендует «дополнительные исследования в различных группах населения для дальнейшего изучения этого наблюдения».
В исследовании изучался риск деменции среди более чем 22 500 пожилых американцев, которые проходили лечение от ревматоидного артрита в период между 2007 и 2017 годами. Участники исследования принимали один из трех классов лекарств от ревматоидного артрита: ингибиторы янус-киназ, JAK Inhibitors (тофацитиниб), ингибиторы интерлейкина-6, IL-6 (тоцилизумаб) или ингибиторы TNF. Все они предназначены для блокирования воспаления, вызывающего мучительные симптомы ревматоидного артрита.
В исследовании было обнаружено, что с более низким риском развития деменции ассоциированы только препараты TNF, и только среди тех пациентов с ревматоидным артритом, у которых также было заболевание сердца. К препаратам этого класса относятся Remicade (инфликсимаб), Enbrel (этанерцепт), Humira (адалимумаб) и Cimzia (цертолизумаб пегол). Результаты, полученные группой Десаи, опубликованы в JAMA Network Open.
«Мы видели некоторые связи между биологией ревматоидного артрита и биологией болезни Альцгеймера, но это сложные заболевания, и мы не до конца понимаем связи», отметила Хизер Синдер, вице-президент по медицинским и научным связям Ассоциации болезни Альцгеймера, которая не принимала участия в исследовании. «Хотя эти новые результаты не обязательно удивительны, они интересны и указывают на то, что будущие исследователи могут искать изменения в риске деменции», – добавила она.
Пациенты, данные которых анализировались, были в возрасте 65 лет и старше. Чуть менее 20% лечились от ревматоидного артрита ингибитором JAK, в то время как немногим более четверти получали препараты ингибитора IL-6. Остальные – немногим более половины – получали препарат ингибитора TNF.
UPI
Rheumatoid arthritis drug may help lower risk for Alzheimer's
In their search for a drug to prevent Alzheimer's disease, scientists are taking a look at certain rheumatoid arthritis drugs.
#болезньАльцгеймера #биомаркеры #ранняядиагностика #news
Новый биомаркер болезни Альцгеймера может облегчить быструю диагностику.
Открытие уникального соотношения метаболитов в образцах крови пациентов с болезнью Альцгеймера на ранней стадии обещает ускорить диагностику, позволяя начать лечение раньше. Образцы крови были взяты у пациентов, включенных в одобренное FDA исследование фазы II в Dartmouth Hitchcock Medical Center в Нью-Гемпшире, а затем отправлены в лабораторию химии мозга (Brain Chemistry Labs) для анализа, сообщает Neuroscience News. «Мы были рады обнаружить, что соотношение двух молекул, 2-аминоэтилдигидрофосфата и таурина, позволяет нам надежно отличать образцы пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера от контрольной группы», сказала Сандра Банак, ведущий автор статьи в PLoS One из Лаборатории химии мозга в Джексон-Хоул.
Нынешние попытки диагностировать болезнь Альцгеймера по образцам крови зависят от наличия амилоидных фрагментов, молекул, которые образуют в мозговой ткани переплетения фибрилл и бляшки. «Мы в Brain Chemistry Labs считаем, что амилоидные бляшки являются следствием, а не причиной болезни Альцгеймера», говорит исполнительный директор Лаборатории Пол Алан Кокс. «Что интересно в этом новом открытии, так это то, что оно не зависит от амилоида, и анализ можно проводить на аналитическом оборудовании, которое уже имеется в большинстве крупных больниц».
Ученые сравнили метаболиты из плазмы крови пациентов с болезнью Альцгеймера на ранней стадии с плазмой крови здоровых людей с использованием двух разных аналитических платформ: анализатора аминокислот и тандемного масс-спектрометра.
Среди участников были 25 пациентов с болезнью Альцгеймера на ранней стадии и 25 здоровых людей из США.
Измеряя концентрации 2-аминоэтилдигидрофосфата и таурина в образцах плазмы крови, авторы исследования обнаружили, что концентрации в плазме метаболита фосфолипидов, 2-аминоэтилдигидрофосфата, нормализованные по концентрации таурина, позволяют отличить образцы крови пациентов с ранней стадией Болезни Альцгеймера.
Этот возможный новый биомаркер может дополнить клиническую диагностику для раннего выявления заболевания.
Новый биомаркер болезни Альцгеймера может облегчить быструю диагностику.
Открытие уникального соотношения метаболитов в образцах крови пациентов с болезнью Альцгеймера на ранней стадии обещает ускорить диагностику, позволяя начать лечение раньше. Образцы крови были взяты у пациентов, включенных в одобренное FDA исследование фазы II в Dartmouth Hitchcock Medical Center в Нью-Гемпшире, а затем отправлены в лабораторию химии мозга (Brain Chemistry Labs) для анализа, сообщает Neuroscience News. «Мы были рады обнаружить, что соотношение двух молекул, 2-аминоэтилдигидрофосфата и таурина, позволяет нам надежно отличать образцы пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера от контрольной группы», сказала Сандра Банак, ведущий автор статьи в PLoS One из Лаборатории химии мозга в Джексон-Хоул.
Нынешние попытки диагностировать болезнь Альцгеймера по образцам крови зависят от наличия амилоидных фрагментов, молекул, которые образуют в мозговой ткани переплетения фибрилл и бляшки. «Мы в Brain Chemistry Labs считаем, что амилоидные бляшки являются следствием, а не причиной болезни Альцгеймера», говорит исполнительный директор Лаборатории Пол Алан Кокс. «Что интересно в этом новом открытии, так это то, что оно не зависит от амилоида, и анализ можно проводить на аналитическом оборудовании, которое уже имеется в большинстве крупных больниц».
Ученые сравнили метаболиты из плазмы крови пациентов с болезнью Альцгеймера на ранней стадии с плазмой крови здоровых людей с использованием двух разных аналитических платформ: анализатора аминокислот и тандемного масс-спектрометра.
Среди участников были 25 пациентов с болезнью Альцгеймера на ранней стадии и 25 здоровых людей из США.
Измеряя концентрации 2-аминоэтилдигидрофосфата и таурина в образцах плазмы крови, авторы исследования обнаружили, что концентрации в плазме метаболита фосфолипидов, 2-аминоэтилдигидрофосфата, нормализованные по концентрации таурина, позволяют отличить образцы крови пациентов с ранней стадией Болезни Альцгеймера.
Этот возможный новый биомаркер может дополнить клиническую диагностику для раннего выявления заболевания.
Neuroscience News
New Alzheimer’s Biomarker May Facilitate Rapid Diagnosis - Neuroscience News
The discovery of a unique ratio of metabolites in blood samples taken from early-stage Alzheimer's patients could be a critical new biomarker for early detection of the neurodegenerative disease.
#болезньАльцгеймера #машинноеобучение #news
Однократное сканирование головного мозга может диагностировать болезнь Альцгеймера.
Ученые Имперского колледжа Лондона разработали алгоритм машинного обучения на основе нейровизуализации, который способен с высокой точностью обнаруживать болезнь Альцгеймера в головном мозге и определять стадии заболевания, сообщает портал Neuroscience News. Метод машинного обучения используется в этом исследовании для изучения структурных особенностей мозга, в том числе в областях, ранее не связанных с болезнью Альцгеймера. Этот подход позволяет выявить заболевание на ранней стадии, когда его бывает очень трудно диагностировать. Благодаря быстрой диагностике пациенты получают доступ к помощи и поддержке, а также лечению, что дает возможность справиться со своими симптомами и планировать будущее. Выявление пациентов на ранней стадии болезни Альцгеймера также поможет исследователям понять изменения мозга, вызывающие заболевание, и наметить новые пути лечения.
В настоящее время врачи используют множество тестов для диагностики болезни Альцгеймера, включая тесты памяти и когнитивных функций, а также сканирование головного мозга. Сканирование позволяет выявлять отложения белка и уменьшение гиппокампа, области мозга, связанной с памятью. Новый метод также основан на сканировании с использованием стандартного магнитно-резонансного томографа мощностью 1,5 Тесла. Но ученые адаптировали алгоритм, разработанный для классификации раковых опухолей, и применили его к мозгу. Они разделили мозг на 115 областей и выделили 660 различных характеристик, таких как размер, форма и текстура, для оценки каждой области. Затем они обучили алгоритм определять, где изменения этих признаков могут точно предсказать наличие болезни Альцгеймера.
Используя данные, полученные в проекте Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, авторы исследования проверили свой подход на сканировании мозга более 400 пациентов с ранней и поздней стадиями болезни Альцгеймера, здоровых людей и пациентов с другими неврологическими состояниями, включая лобно-височную деменцию и болезнь Паркинсона. Они также проверили его на данных более 80 пациентов, проходящих диагностические тесты на болезнь Альцгеймера в Imperial College Healthcare NHS Trust.
В результате ученые установили, что в 98% случаев достаточно одной только системы машинного обучения на основе МРТ, чтобы точно предсказать, есть ли у пациента болезнь Альцгеймера или нет. Представленный подход позволяет также различать раннюю и позднюю стадии болезни Альцгеймера с точностью у 79%.
Исследование опубликовано в журнале Communications Medicine.
Однократное сканирование головного мозга может диагностировать болезнь Альцгеймера.
Ученые Имперского колледжа Лондона разработали алгоритм машинного обучения на основе нейровизуализации, который способен с высокой точностью обнаруживать болезнь Альцгеймера в головном мозге и определять стадии заболевания, сообщает портал Neuroscience News. Метод машинного обучения используется в этом исследовании для изучения структурных особенностей мозга, в том числе в областях, ранее не связанных с болезнью Альцгеймера. Этот подход позволяет выявить заболевание на ранней стадии, когда его бывает очень трудно диагностировать. Благодаря быстрой диагностике пациенты получают доступ к помощи и поддержке, а также лечению, что дает возможность справиться со своими симптомами и планировать будущее. Выявление пациентов на ранней стадии болезни Альцгеймера также поможет исследователям понять изменения мозга, вызывающие заболевание, и наметить новые пути лечения.
В настоящее время врачи используют множество тестов для диагностики болезни Альцгеймера, включая тесты памяти и когнитивных функций, а также сканирование головного мозга. Сканирование позволяет выявлять отложения белка и уменьшение гиппокампа, области мозга, связанной с памятью. Новый метод также основан на сканировании с использованием стандартного магнитно-резонансного томографа мощностью 1,5 Тесла. Но ученые адаптировали алгоритм, разработанный для классификации раковых опухолей, и применили его к мозгу. Они разделили мозг на 115 областей и выделили 660 различных характеристик, таких как размер, форма и текстура, для оценки каждой области. Затем они обучили алгоритм определять, где изменения этих признаков могут точно предсказать наличие болезни Альцгеймера.
Используя данные, полученные в проекте Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, авторы исследования проверили свой подход на сканировании мозга более 400 пациентов с ранней и поздней стадиями болезни Альцгеймера, здоровых людей и пациентов с другими неврологическими состояниями, включая лобно-височную деменцию и болезнь Паркинсона. Они также проверили его на данных более 80 пациентов, проходящих диагностические тесты на болезнь Альцгеймера в Imperial College Healthcare NHS Trust.
В результате ученые установили, что в 98% случаев достаточно одной только системы машинного обучения на основе МРТ, чтобы точно предсказать, есть ли у пациента болезнь Альцгеймера или нет. Представленный подход позволяет также различать раннюю и позднюю стадии болезни Альцгеймера с точностью у 79%.
Исследование опубликовано в журнале Communications Medicine.
Neuroscience News
Single Brain Scan Can Diagnose Alzheimer’s Disease - Neuroscience News
A neuroimaging-based machine learning algorithm can detect Alzheimer's in the brain with 98% accuracy. The system is also 79% accurate at determining which stage of Alzheimer's disease a patient has.
#вакцинация #инфекция #болезньАльцгеймера #news
Вакцина от гриппа снижает риск болезни Альцгеймера.
Исследование, проведенное в Центре медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне, показало, что у взрослых старше 65 лет, получивших хотя бы одну прививку от гриппа, значительно реже диагностировали болезнь Альцгеймера через четыре года после вакцинации.
Однако потребуются дополнительные исследования, чтобы подтвердить причинно-следственную связь и выяснить, откуда исходит этот защитный эффект, отмечает издание Gizmodo. Методов лечения, которые существенно предотвращали бы или обращали вспять прогрессирование болезни Альцгеймера, в настоящее время нет. Тем не менее, ряд исследований указывают на связь между некоторыми инфекциями и болезнью Альцгеймера, что дает надежду на то, что профилактика или лечение этих инфекций может снизить ее заболеваемость или отсрочить ее начало.
В 2020 году техасские исследователи проанализировали медицинские записи и обнаружили связь между вакцинацией против гриппа и более низким сопутствующим риском диагностированной болезни Альцгеймера. На этот раз они обратились к еще большей базе данных медицинских заявлений и смогли сравнить результаты почти миллиона пар взрослых старше 65 лет в США, которые были вакцинированы или не вакцинированы против гриппа. Пары были сопоставимы по возрасту и отслеживались в среднем в течение 46 месяцев. В течение периода исследования у 8,5% непривитых взрослых была диагностирована болезнь Альцгеймера или они получали лекарства, часто используемые для ее лечения, по сравнению с 5,1% вакцинированных лиц, среди которых относительный риск был ниже примерно на 40%. Также, по-видимому, наблюдался кумулятивный эффект, так что люди, которые постоянно вакцинировались ежегодно в течение периода исследования, имели наименьшую вероятность развития болезни Альцгеймера. Результаты были опубликованы онлайн в этом месяце в Journal of Alzheimer’s Disease.
Исследования последних лет показали, что некоторые микробы могут скрываться в мозгу после инфицирования в более раннем возрасте и напрямую вызывать развитие болезни Альцгеймера, особенно вирусы герпеса. Но авторы предполагают, что связь, наблюдаемая в этом исследовании, не обязательно уникальна для гриппа. Скорее, это больше об отношениях между нашей иммунной системой и стареющим мозгом. «Поскольку есть доказательства того, что некоторые вакцины могут защитить от болезни Альцгеймера, мы думаем, что это не является специфическим эффектом вакцины против гриппа», сказал автор исследования Пол Шульц, директор Центра нейрокогнитивных расстройств в Медицинской школе Макговерна при Техасском университете. «Вместо этого мы считаем, что иммунная система сложна, и некоторые изменения, такие как пневмония, могут активировать ее таким образом, что болезнь Альцгеймера усугубляется. Но другие вещества, которые активируют иммунную систему, могут действовать по-другому, защищая от болезни Альцгеймера», пояснил он. Такого рода наблюдательные исследования могут только продемонстрировать корреляцию между двумя вещами, а не четко доказать причинно-следственную связь между вакцинацией и риском болезни Альцгеймера, добавил Шульц.
Вакцина от гриппа снижает риск болезни Альцгеймера.
Исследование, проведенное в Центре медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне, показало, что у взрослых старше 65 лет, получивших хотя бы одну прививку от гриппа, значительно реже диагностировали болезнь Альцгеймера через четыре года после вакцинации.
Однако потребуются дополнительные исследования, чтобы подтвердить причинно-следственную связь и выяснить, откуда исходит этот защитный эффект, отмечает издание Gizmodo. Методов лечения, которые существенно предотвращали бы или обращали вспять прогрессирование болезни Альцгеймера, в настоящее время нет. Тем не менее, ряд исследований указывают на связь между некоторыми инфекциями и болезнью Альцгеймера, что дает надежду на то, что профилактика или лечение этих инфекций может снизить ее заболеваемость или отсрочить ее начало.
В 2020 году техасские исследователи проанализировали медицинские записи и обнаружили связь между вакцинацией против гриппа и более низким сопутствующим риском диагностированной болезни Альцгеймера. На этот раз они обратились к еще большей базе данных медицинских заявлений и смогли сравнить результаты почти миллиона пар взрослых старше 65 лет в США, которые были вакцинированы или не вакцинированы против гриппа. Пары были сопоставимы по возрасту и отслеживались в среднем в течение 46 месяцев. В течение периода исследования у 8,5% непривитых взрослых была диагностирована болезнь Альцгеймера или они получали лекарства, часто используемые для ее лечения, по сравнению с 5,1% вакцинированных лиц, среди которых относительный риск был ниже примерно на 40%. Также, по-видимому, наблюдался кумулятивный эффект, так что люди, которые постоянно вакцинировались ежегодно в течение периода исследования, имели наименьшую вероятность развития болезни Альцгеймера. Результаты были опубликованы онлайн в этом месяце в Journal of Alzheimer’s Disease.
Исследования последних лет показали, что некоторые микробы могут скрываться в мозгу после инфицирования в более раннем возрасте и напрямую вызывать развитие болезни Альцгеймера, особенно вирусы герпеса. Но авторы предполагают, что связь, наблюдаемая в этом исследовании, не обязательно уникальна для гриппа. Скорее, это больше об отношениях между нашей иммунной системой и стареющим мозгом. «Поскольку есть доказательства того, что некоторые вакцины могут защитить от болезни Альцгеймера, мы думаем, что это не является специфическим эффектом вакцины против гриппа», сказал автор исследования Пол Шульц, директор Центра нейрокогнитивных расстройств в Медицинской школе Макговерна при Техасском университете. «Вместо этого мы считаем, что иммунная система сложна, и некоторые изменения, такие как пневмония, могут активировать ее таким образом, что болезнь Альцгеймера усугубляется. Но другие вещества, которые активируют иммунную систему, могут действовать по-другому, защищая от болезни Альцгеймера», пояснил он. Такого рода наблюдательные исследования могут только продемонстрировать корреляцию между двумя вещами, а не четко доказать причинно-следственную связь между вакцинацией и риском болезни Альцгеймера, добавил Шульц.
Gizmodo
The Flu Vaccine May Help Keep Alzheimer's at Bay
A study found that adults over 65 vaccinated for the flu were noticeably less likely to develop Alzheimer's over a four year span than those unvaccinated.
#репозиционированиелекарств #болезньАльцгеймера #СДВГ #норадренергическаясистема #news
Получены убедительные свидетельства эффективности лекарств от СДВГ при болезни Альцгеймера.
Препараты для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) могут также успешно лечить ключевые аспекты болезни Альцгеймера, сообщает MedicalXpress. Такой вывод следует из анализа объединенных данных доступных исследований, который опубликован в Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry. Клинические испытания норадренергических препаратов, включая антидепрессанты, а также лекарства для лечения высокого кровяного давления и СДВГ, теперь себя оправдали, считают авторы публикации.
Норадренергические препараты нацелены на нейротрансмиттер норадреналин, также называемый норэпинефрином, который высвобождается сетью специализированных норадренергических нейронов. Эта сеть имеет решающее значение для активности центральной нервной системы и многих когнитивных процессов, включая внимание, обучение, память, готовность к действию и подавление неподобающего поведения. Нарушение норадренергической системы происходит на ранних стадиях болезни Альцгеймера и способствует возникновению когнитивных и нейропсихиатрических симптомов, характеризующих это состояние, что позволяет предположить, что норадренергическая система может быть хорошей мишенью для медикаментозного лечения. Поэтому исследователи искали клинические испытания, опубликованные в период с 1980 по 2021 год, в которых норадренергические препараты, такие как атомоксетин, метилфенидат и гуанфацин использовались для потенциального улучшения когнитивных и/или нейропсихиатрических симптомов у людей с нейродегенеративными заболеваниями. Проведенный авторами анализ основан на данных 19 рандомизированных контролируемых испытаний, посвященных болезни Альцгеймера и легким когнитивным нарушениям, с участием 1811 пациентов: шесть из этих испытаний были признаны «хорошими», семь — «удовлетворительными» и шесть — «плохими».
Результаты 10 из этих испытаний с участием 1300 пациентов были объединены для оценки ориентации/внимания, памяти, беглости речи, языка и зрительно-пространственных способностей. Это выявило положительный эффект, оказываемый норадренергическими препаратами на общие когнитивные функции, который измеряли посредством мини-обследования психического состояния или по шкале оценки болезни Альцгеймера. Затем были объединены результаты 8 клинических испытаний с участием 425 пациентов в отношении поведения и нейропсихиатрических симптомов, возбуждения и апатии. Их анализ также показал положительное влияние норадренергических препаратов при апатии даже после исключения экстремальных значений для учета различий в дизайне испытаний и предполагаемых результатах. Авторы считают, что репозиционирование известных норадренергических препаратов, скорее всего, будет эффективным для поддержания когнитивных функций и апатии при болезни Альцгеймера.
Получены убедительные свидетельства эффективности лекарств от СДВГ при болезни Альцгеймера.
Препараты для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) могут также успешно лечить ключевые аспекты болезни Альцгеймера, сообщает MedicalXpress. Такой вывод следует из анализа объединенных данных доступных исследований, который опубликован в Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry. Клинические испытания норадренергических препаратов, включая антидепрессанты, а также лекарства для лечения высокого кровяного давления и СДВГ, теперь себя оправдали, считают авторы публикации.
Норадренергические препараты нацелены на нейротрансмиттер норадреналин, также называемый норэпинефрином, который высвобождается сетью специализированных норадренергических нейронов. Эта сеть имеет решающее значение для активности центральной нервной системы и многих когнитивных процессов, включая внимание, обучение, память, готовность к действию и подавление неподобающего поведения. Нарушение норадренергической системы происходит на ранних стадиях болезни Альцгеймера и способствует возникновению когнитивных и нейропсихиатрических симптомов, характеризующих это состояние, что позволяет предположить, что норадренергическая система может быть хорошей мишенью для медикаментозного лечения. Поэтому исследователи искали клинические испытания, опубликованные в период с 1980 по 2021 год, в которых норадренергические препараты, такие как атомоксетин, метилфенидат и гуанфацин использовались для потенциального улучшения когнитивных и/или нейропсихиатрических симптомов у людей с нейродегенеративными заболеваниями. Проведенный авторами анализ основан на данных 19 рандомизированных контролируемых испытаний, посвященных болезни Альцгеймера и легким когнитивным нарушениям, с участием 1811 пациентов: шесть из этих испытаний были признаны «хорошими», семь — «удовлетворительными» и шесть — «плохими».
Результаты 10 из этих испытаний с участием 1300 пациентов были объединены для оценки ориентации/внимания, памяти, беглости речи, языка и зрительно-пространственных способностей. Это выявило положительный эффект, оказываемый норадренергическими препаратами на общие когнитивные функции, который измеряли посредством мини-обследования психического состояния или по шкале оценки болезни Альцгеймера. Затем были объединены результаты 8 клинических испытаний с участием 425 пациентов в отношении поведения и нейропсихиатрических симптомов, возбуждения и апатии. Их анализ также показал положительное влияние норадренергических препаратов при апатии даже после исключения экстремальных значений для учета различий в дизайне испытаний и предполагаемых результатах. Авторы считают, что репозиционирование известных норадренергических препаратов, скорее всего, будет эффективным для поддержания когнитивных функций и апатии при болезни Альцгеймера.
Medicalxpress
'Good evidence' that ADHD drugs might also treat Alzheimer's disease
There is "good evidence" that drugs to treat attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) might also successfully treat key aspects of Alzheimer's disease, finds a pooled data analysis of the available ...
#болезньАльцгеймера #оськишечникмозг #news
Обнаружена генетическая связь между болезнью Альцгеймера и заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Новый анализ данных полногеномного поиска ассоциаций демонстрирует значительное генетическое перекрытие и корреляцию между болезнью Альцгеймера и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, язвенной болезнью, гастритом-дуоденитом, синдромом раздраженного кишечника и дивертикулезом, но не воспалительным заболеванием кишечника, сообщает Sci-News.com.
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции, характеризующаяся нейродегенерацией и прогрессирующим снижением когнитивных способностей. По прогнозам, к 2030 году от болезни Альцгеймера будут страдать более 82 миллионов человек, а к 2050 году — около 152 миллионов. В то время как болезнь Альцгеймера не имеет известных методов лечения, а ее патогенез еще не до конца ясен, всесторонняя оценка общей генетики этого заболевания с генетикой других заболеваний может обеспечить более глубокое понимание лежащих в ее основе биологических механизмов и усилить потенциальные усилия по разработке терапии. Имеющиеся данные свидетельствуют о коморбидности или некоторых формах связи между болезнью Альцгеймера и расстройствами желудочно-кишечного тракта, хотя неясно, являются ли особенности желудочно-кишечного тракта риском для болезни Альцгеймера или наоборот.
«Наше исследование дает новое представление о генетике наблюдаемого одновременного возникновения болезни Альцгеймера и кишечных расстройств», отмечает доктор Эммануэль Адевуйи, научный сотрудник Центра точного здоровья и совместной группы геномики и перевода в Университете Эдит Коуэн. В ходе исследования доктор Адевуйи и его коллеги проанализировали сводные данные нескольких полногеномных ассоциативных исследований, в каждом из которых участвовало около 400 000 человек. Они идентифицировали геномные области и гены, общие для болезни Альцгеймера и расстройств желудочно-кишечного тракта, которые потенциально могут стать мишенью для дальнейшего изучения, в частности, ген PDE4B (или его подтипы), который показал многообещающие результаты при воспалительных заболеваниях.
«Наши результаты предоставляют дополнительные доказательства в поддержку концепции оси «кишечник-мозг», двусторонней связи между когнитивными и эмоциональными центрами мозга и функционированием кишечника», сказал соавтор работы Саймон Лоуз из Университета Эдит Коуэн. Когда ученые провели дальнейший анализ общей генетики, они обнаружили другие важные связи между болезнью Альцгеймера и расстройствами желудочно-кишечного тракта, например роль холестерина. «Было показано, что аномальные уровни холестерина представляют риск как для болезни Альцгеймера, так и для кишечных расстройств», сказал доктор Адевуйи. Он считает, что препараты, снижающие уровень холестерина (статины), могут быть терапевтически полезными при лечении как болезни Альцгеймера, так и расстройств желудочно-кишечного тракта. Результаты исследования опубликованы в журнале Communications Biology.
Обнаружена генетическая связь между болезнью Альцгеймера и заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Новый анализ данных полногеномного поиска ассоциаций демонстрирует значительное генетическое перекрытие и корреляцию между болезнью Альцгеймера и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, язвенной болезнью, гастритом-дуоденитом, синдромом раздраженного кишечника и дивертикулезом, но не воспалительным заболеванием кишечника, сообщает Sci-News.com.
Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенная форма деменции, характеризующаяся нейродегенерацией и прогрессирующим снижением когнитивных способностей. По прогнозам, к 2030 году от болезни Альцгеймера будут страдать более 82 миллионов человек, а к 2050 году — около 152 миллионов. В то время как болезнь Альцгеймера не имеет известных методов лечения, а ее патогенез еще не до конца ясен, всесторонняя оценка общей генетики этого заболевания с генетикой других заболеваний может обеспечить более глубокое понимание лежащих в ее основе биологических механизмов и усилить потенциальные усилия по разработке терапии. Имеющиеся данные свидетельствуют о коморбидности или некоторых формах связи между болезнью Альцгеймера и расстройствами желудочно-кишечного тракта, хотя неясно, являются ли особенности желудочно-кишечного тракта риском для болезни Альцгеймера или наоборот.
«Наше исследование дает новое представление о генетике наблюдаемого одновременного возникновения болезни Альцгеймера и кишечных расстройств», отмечает доктор Эммануэль Адевуйи, научный сотрудник Центра точного здоровья и совместной группы геномики и перевода в Университете Эдит Коуэн. В ходе исследования доктор Адевуйи и его коллеги проанализировали сводные данные нескольких полногеномных ассоциативных исследований, в каждом из которых участвовало около 400 000 человек. Они идентифицировали геномные области и гены, общие для болезни Альцгеймера и расстройств желудочно-кишечного тракта, которые потенциально могут стать мишенью для дальнейшего изучения, в частности, ген PDE4B (или его подтипы), который показал многообещающие результаты при воспалительных заболеваниях.
«Наши результаты предоставляют дополнительные доказательства в поддержку концепции оси «кишечник-мозг», двусторонней связи между когнитивными и эмоциональными центрами мозга и функционированием кишечника», сказал соавтор работы Саймон Лоуз из Университета Эдит Коуэн. Когда ученые провели дальнейший анализ общей генетики, они обнаружили другие важные связи между болезнью Альцгеймера и расстройствами желудочно-кишечного тракта, например роль холестерина. «Было показано, что аномальные уровни холестерина представляют риск как для болезни Альцгеймера, так и для кишечных расстройств», сказал доктор Адевуйи. Он считает, что препараты, снижающие уровень холестерина (статины), могут быть терапевтически полезными при лечении как болезни Альцгеймера, так и расстройств желудочно-кишечного тракта. Результаты исследования опубликованы в журнале Communications Biology.
Sci News
New Study Finds Genetic Link between Alzheimer’s Disease and Gastrointestinal Tract Disorders
A new analysis of genome-wide association studies demonstrates a positive significant genetic overlap and correlation between Alzheimer’s disease and gastroesophageal reflux disease, peptic ulcer disease, gastritis-duodenitis, irritable bowel syndrome and…
#болезньальцгеймера
Болезнь Альцгеймера начинается с малозаметных симптомов, однако с течением времени прогрессирует. У пациента изначально может отмечаться расстройство кратковременной памяти, затем распознается потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, потеря способности ориентироваться в обстановке и ухаживания за собой.
Узнайте, по каким "красным флагам" заподозрить опасное заболевание и как подобрать оптимальное лечение, на телесеминаре Екатерины Витальевны Бриль и Юлии Александровны Шпилюковой, посвященном Всемирному дню борьбы с болезнью Альцгеймера.
Трансляция начнется 21 сентября в 18:00 на www.1med.tv.
Подключайтесь и задавайте вопросы: https://1med.tv/translation/?channel=live
Болезнь Альцгеймера начинается с малозаметных симптомов, однако с течением времени прогрессирует. У пациента изначально может отмечаться расстройство кратковременной памяти, затем распознается потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, потеря способности ориентироваться в обстановке и ухаживания за собой.
Узнайте, по каким "красным флагам" заподозрить опасное заболевание и как подобрать оптимальное лечение, на телесеминаре Екатерины Витальевны Бриль и Юлии Александровны Шпилюковой, посвященном Всемирному дню борьбы с болезнью Альцгеймера.
Трансляция начнется 21 сентября в 18:00 на www.1med.tv.
Подключайтесь и задавайте вопросы: https://1med.tv/translation/?channel=live
#болезньАльцгеймера #амилоидныебелки #неинвазивнаятерапия #news
Удаление амилоидных белков из крови может остановить развитие болезни Альцгеймера
Новое исследование, проведенное нейробиологом из Университета Малаги Инес Морено-Гонзалес в сотрудничестве с Техасским университетом, определило направление возможной неинвазивной терапии, которая может остановить развитие болезни Альцгеймера, основной формы деменции у пожилых людей. В доклинической модели Морено-Гонзалес удалось уменьшить количество откладывающихся в мозге скоплений токсичных белков-амилоидов, которые являются основной причиной гибели нейронов при болезни Альцгеймера. Эти белки есть и в крови, и, по Морено-Гонзалес, они находятся в равновесии с мозгом — если их количество увеличивается в мозгу, то оно увеличивается и в крови, и наоборот. Основываясь на этих результатах, Морено-Гонзалес предлагает удалять эти токсичные агрегаты, рассматривая их как мишень для лечения болезни Альцгеймера. Статья опубликована в научном журнале Molecular Psychiatry.
«Удаление токсичных белков из мозга является целью большинства современных методов лечения болезни Альцгеймера», цитирует Морено-Гонзалес MedicalXpress. Новизна предлагаемого ею подхода заключается в том, что он предполагает уменьшение содержания этих токсинов в крови, поскольку они также присутствуют в кровотоке. «Мы убедились, что, если мы удаляем токсины из крови, они снова перетекают из мозга в кровь в поисках равновесия, улучшая клинические признаки и патологию заболевания», говорит Морено-Гонзалес. Исследовательница отмечает, что в настоящее время анализ образцов крови уже используется в ряде случаев для диагностики заболевания как альтернатива нейровизуализации. Однако до сих пор он никогда не использовался для целей, доказанных в этой статье. Следовательно, это новое использование «открывает двери для потенциальных неинвазивных терапевтических стратегий, которые будут реализованы на уровне кровообращения». Результаты, подтвержденные на животных моделях, показывают, что это лечение может улучшить память и способность к обучению, а также исправить когнитивные нарушения, будучи способным не только удалять токсичные белки, но и изменять ключевые факторы развития этого заболевания.
Техасский университет, где Инес Морено-Гозалес также является адъюнкт-профессором, продолжит это исследование на клиническом уровне, стремясь определить молекулярные механизмы, участвующие в ослаблении симптомов заболевания. Исследование также направлено на то, чтобы выяснить, будет ли лечение эффективным у пациентов с деменцией при использовании, например, диализа или даже переливания крови.
Удаление амилоидных белков из крови может остановить развитие болезни Альцгеймера
Новое исследование, проведенное нейробиологом из Университета Малаги Инес Морено-Гонзалес в сотрудничестве с Техасским университетом, определило направление возможной неинвазивной терапии, которая может остановить развитие болезни Альцгеймера, основной формы деменции у пожилых людей. В доклинической модели Морено-Гонзалес удалось уменьшить количество откладывающихся в мозге скоплений токсичных белков-амилоидов, которые являются основной причиной гибели нейронов при болезни Альцгеймера. Эти белки есть и в крови, и, по Морено-Гонзалес, они находятся в равновесии с мозгом — если их количество увеличивается в мозгу, то оно увеличивается и в крови, и наоборот. Основываясь на этих результатах, Морено-Гонзалес предлагает удалять эти токсичные агрегаты, рассматривая их как мишень для лечения болезни Альцгеймера. Статья опубликована в научном журнале Molecular Psychiatry.
«Удаление токсичных белков из мозга является целью большинства современных методов лечения болезни Альцгеймера», цитирует Морено-Гонзалес MedicalXpress. Новизна предлагаемого ею подхода заключается в том, что он предполагает уменьшение содержания этих токсинов в крови, поскольку они также присутствуют в кровотоке. «Мы убедились, что, если мы удаляем токсины из крови, они снова перетекают из мозга в кровь в поисках равновесия, улучшая клинические признаки и патологию заболевания», говорит Морено-Гонзалес. Исследовательница отмечает, что в настоящее время анализ образцов крови уже используется в ряде случаев для диагностики заболевания как альтернатива нейровизуализации. Однако до сих пор он никогда не использовался для целей, доказанных в этой статье. Следовательно, это новое использование «открывает двери для потенциальных неинвазивных терапевтических стратегий, которые будут реализованы на уровне кровообращения». Результаты, подтвержденные на животных моделях, показывают, что это лечение может улучшить память и способность к обучению, а также исправить когнитивные нарушения, будучи способным не только удалять токсичные белки, но и изменять ключевые факторы развития этого заболевания.
Техасский университет, где Инес Морено-Гозалес также является адъюнкт-профессором, продолжит это исследование на клиническом уровне, стремясь определить молекулярные механизмы, участвующие в ослаблении симптомов заболевания. Исследование также направлено на то, чтобы выяснить, будет ли лечение эффективным у пациентов с деменцией при использовании, например, диализа или даже переливания крови.
Medicalxpress
New therapeutic target could check the progress of Alzheimer's disease
A new study conducted by University of Malaga researcher Inés Moreno, in collaboration with the University of Texas, has identified a potential non-invasive therapy that could check the progress of Alzheimer's ...
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
#болезньальцгеймера
Болезнь Альцгеймера начинается с малозаметных симптомов, однако с течением времени прогрессирует. У пациента изначально может отмечаться расстройство кратковременной памяти, затем распознается потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, потеря способности ориентироваться в обстановке и ухаживания за собой.
По каким "красным флагам" заподозрить опасное заболевание и как подобрать оптимальное лечение, рассказали к.м.н. Екатерина Витальевна Бриль и к.м.н. Юлия Александровна Шпилюкова на телесеминаре «Болезнь Альцгеймера и другие деменции. Обзор современных данных».
Смотрите полную версию видео в архиве передач или на YouTube.
Болезнь Альцгеймера начинается с малозаметных симптомов, однако с течением времени прогрессирует. У пациента изначально может отмечаться расстройство кратковременной памяти, затем распознается потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, потеря способности ориентироваться в обстановке и ухаживания за собой.
По каким "красным флагам" заподозрить опасное заболевание и как подобрать оптимальное лечение, рассказали к.м.н. Екатерина Витальевна Бриль и к.м.н. Юлия Александровна Шпилюкова на телесеминаре «Болезнь Альцгеймера и другие деменции. Обзор современных данных».
Смотрите полную версию видео в архиве передач или на YouTube.
#болезньАльцгеймера #моноклональныеантитела #news
Умеренно оптимистичные результаты испытаний лекарства от болезни Альцгеймера в очередной раз вызвали дискуссию среди специалистов
Японская компания Eisai и американская Biogen сообщили недавно о том, что экспериментальный препарат леканемаб (lecanemab) замедлил снижение когнитивных функций у людей на ранней стадии болезни Альцгеймера на 27%. Однако часть специалистов воодушевление разработчиков не разделяет. Как пишет Nature News, у некоторых из них остаются сомнения, и они хотели бы видеть данные, который стоят за обнадеживающим пресс-релизом. Если результаты окажутся достоверными, леканемаб станет первым в своем роде лечением, приносящим явную пользу в сохранении когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера. Хотя, как отмечает Калеб Александер (Caleb Alexander) с факультета здравоохранения Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health) в Балтиморе и член экспертной комиссии Администрации США по пищевым продуктам и лекарственным веществам (FDA), несмотря на очевидную «клиническую пользу препарата, польза эта невелика».
Леканемаб представляет собой моноклональное антитело, которое очищает головной мозг от скоплений белка, которые считаются первопричиной болезни Альцгеймера. Эта теория, известная как «амилоидная гипотеза», предполагает, что белок бета-амилоид по мере прогрессирования заболевания накапливается в виде токсичных отложений, что в конце концов приводит к деменции. Независимо от того, насколько эффективным окажется леканемаб, правомерность амилоидной гипотезы пока неочевидна. «Я не думаю, что одно исследование может доказать многолетнюю спорную гипотезу, но оно может ее поддержать», говорит Брент Форестер (Breent Forester), руководитель программы по гериатрической психиатрии в Больнице Маклин (Geriatric Psychiatry Research Program at McLean Hospital) в Бельмонте, штат Массачусетс. Амилоид «связан с проблемой, но проблема – не он», считает Джордж Перри, нейробиолог из Техасского университета в Сан-Антонио, который относится к амилоидной гипотезе скептически. «Если вы модулируете этот белок, конечно, вы можете получить небольшую пользу», добавил он.
В прошлом году FDA одобрила адаканумаб, другое моноклональное антитело для лечения болезни Альцгеймера, созданное в компании Biogen, что вызвало возмущение в среде специалистов по этому заболеванию, потому что четких сигналов об улучшении когнитивных функций у пациентов клинические исследования не показали. Два незавершенных клинических испытания фазы III показали, что лекарство может удалять амилоид из мозга, но замедление когнитивного угасания имело место лишь в одной группе участников. В противоположность этому фаза III испытаний леканемаба продолжалась непрерывно 18 месяцев и данные о замедлении прогрессирования заболевания были статистически значимыми. Результаты, на которые ссылаются Eisai и Biogen, получены с участием 1800 пациентов на ранней стадии болезни Альцегеймера, живущих более чем в 10 разных странах.
Умеренно оптимистичные результаты испытаний лекарства от болезни Альцгеймера в очередной раз вызвали дискуссию среди специалистов
Японская компания Eisai и американская Biogen сообщили недавно о том, что экспериментальный препарат леканемаб (lecanemab) замедлил снижение когнитивных функций у людей на ранней стадии болезни Альцгеймера на 27%. Однако часть специалистов воодушевление разработчиков не разделяет. Как пишет Nature News, у некоторых из них остаются сомнения, и они хотели бы видеть данные, который стоят за обнадеживающим пресс-релизом. Если результаты окажутся достоверными, леканемаб станет первым в своем роде лечением, приносящим явную пользу в сохранении когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера. Хотя, как отмечает Калеб Александер (Caleb Alexander) с факультета здравоохранения Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health) в Балтиморе и член экспертной комиссии Администрации США по пищевым продуктам и лекарственным веществам (FDA), несмотря на очевидную «клиническую пользу препарата, польза эта невелика».
Леканемаб представляет собой моноклональное антитело, которое очищает головной мозг от скоплений белка, которые считаются первопричиной болезни Альцгеймера. Эта теория, известная как «амилоидная гипотеза», предполагает, что белок бета-амилоид по мере прогрессирования заболевания накапливается в виде токсичных отложений, что в конце концов приводит к деменции. Независимо от того, насколько эффективным окажется леканемаб, правомерность амилоидной гипотезы пока неочевидна. «Я не думаю, что одно исследование может доказать многолетнюю спорную гипотезу, но оно может ее поддержать», говорит Брент Форестер (Breent Forester), руководитель программы по гериатрической психиатрии в Больнице Маклин (Geriatric Psychiatry Research Program at McLean Hospital) в Бельмонте, штат Массачусетс. Амилоид «связан с проблемой, но проблема – не он», считает Джордж Перри, нейробиолог из Техасского университета в Сан-Антонио, который относится к амилоидной гипотезе скептически. «Если вы модулируете этот белок, конечно, вы можете получить небольшую пользу», добавил он.
В прошлом году FDA одобрила адаканумаб, другое моноклональное антитело для лечения болезни Альцгеймера, созданное в компании Biogen, что вызвало возмущение в среде специалистов по этому заболеванию, потому что четких сигналов об улучшении когнитивных функций у пациентов клинические исследования не показали. Два незавершенных клинических испытания фазы III показали, что лекарство может удалять амилоид из мозга, но замедление когнитивного угасания имело место лишь в одной группе участников. В противоположность этому фаза III испытаний леканемаба продолжалась непрерывно 18 месяцев и данные о замедлении прогрессирования заболевания были статистически значимыми. Результаты, на которые ссылаются Eisai и Biogen, получены с участием 1800 пациентов на ранней стадии болезни Альцегеймера, живущих более чем в 10 разных странах.
Eisai Newsroom
Lecanemab Confirmatory Phase 3 CLARITY AD Study Met Primary Endpoint, Showing Highly Statistically Significant Reduction Of Clinical…
ALL KEY SECONDARY ENDPOINTS ALSO MET, DEMONSTRATING HIGHLY STATISTICALLY SIGNIFICANT RESULTS PROFILE OF AMYLOID-RELATED IMAGING ABNORMALITIES (ARIA) INCIDENCE WAS WITHIN EXPECTATIONS EISAI AIMS TO...
#болезньАльцгеймера #APOE4 #геннаятерапия #news
Попытки снижения риска развития болезни Альцгеймера путем генной терапии предприняты в ограниченных клинических испытаниях
Об обнадеживающих предварительных результатах исследования, в котором участвуют всего пять пациентов с особенно высоким генетическим риском болезни Альцгеймера, сообщает New York Times. Предпринятая экспериментальная терапия, а точнее – генетическая профилактика, заключается во внесении в головной мозг варианта гена, корректирующего врожденную болезнетворную версию. Малую дозу генной терапии в испытании на безопасность получили пять человек, но этого хватило для того, чтобы внесенный ген обнаружился в спинномозговой жидкости, а в головном мозге снизились уровни двух белков, тау и амилоида, которые являются маркерами болезни Альцгеймера. Эти результаты были представлены на конференции по клиническим испытаниям, связанным с болезнью Альцгеймера, фондом поддержки разработок лекарств от болезни Альцгеймера и учеными Медицинского колледжа Вейла Корнельского университета/
Полученные данные служат основанием для продвижения клинических испытаний к следующей стадии. На очереди испытание на других пяти пациентах более высокой дозы генного препарата. Спонсорскую поддержку испытаниям оказывает компания Lexeo Therapeutics, которую основал доктор Рональд Кристал, глава отделения медицинской генетики в медицинском и образовательном центре Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке. Ученые надеются, что с увеличением дозы гена будет получен более выраженный ответ, что в конце концов даст возможность замедлять развитие заболевания у тех, у кого оно уже началось, а еще лучше, если удастся таким образом защищать людей с высоким риском болезни Альцгеймера до появления ее симптомов.
Участники испытаний относятся к двум процентам людей с двумя копиями гена APOE4, у которых риск заболевания значительно выше по сравнению с носителями одной копии этого мутантного гена. Первые симптомы у них уже проявились и вариантов выбора для них не много. Лечения, направленного именно на вариант болезни, связанный с геном APOE4, в настоящее время нет и в близкой перспективе оно не просматривается. С появлением доступных генетических тестов, таких как, к примеру, у компании 23andMe, о наличии у них двух копий APOE4 узнают все больше людей. Как именно ген APOE4 повышает вероятность развития болезни Альцгеймера, точно неизвестно, также как и неясно, почему некоторые люди с двумя копиями этого генетического варианта никогда не заболевают. Что ясно, так это то, что APOE4 – один из трех генных вариантов, которые влияют на вероятность развития болезни Альцгеймера. Два других – APOE3 и APOE2, риск заболевания определяется комбинацией каких-либо двух унаследованных вариантов.
Попытки снижения риска развития болезни Альцгеймера путем генной терапии предприняты в ограниченных клинических испытаниях
Об обнадеживающих предварительных результатах исследования, в котором участвуют всего пять пациентов с особенно высоким генетическим риском болезни Альцгеймера, сообщает New York Times. Предпринятая экспериментальная терапия, а точнее – генетическая профилактика, заключается во внесении в головной мозг варианта гена, корректирующего врожденную болезнетворную версию. Малую дозу генной терапии в испытании на безопасность получили пять человек, но этого хватило для того, чтобы внесенный ген обнаружился в спинномозговой жидкости, а в головном мозге снизились уровни двух белков, тау и амилоида, которые являются маркерами болезни Альцгеймера. Эти результаты были представлены на конференции по клиническим испытаниям, связанным с болезнью Альцгеймера, фондом поддержки разработок лекарств от болезни Альцгеймера и учеными Медицинского колледжа Вейла Корнельского университета/
Полученные данные служат основанием для продвижения клинических испытаний к следующей стадии. На очереди испытание на других пяти пациентах более высокой дозы генного препарата. Спонсорскую поддержку испытаниям оказывает компания Lexeo Therapeutics, которую основал доктор Рональд Кристал, глава отделения медицинской генетики в медицинском и образовательном центре Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке. Ученые надеются, что с увеличением дозы гена будет получен более выраженный ответ, что в конце концов даст возможность замедлять развитие заболевания у тех, у кого оно уже началось, а еще лучше, если удастся таким образом защищать людей с высоким риском болезни Альцгеймера до появления ее симптомов.
Участники испытаний относятся к двум процентам людей с двумя копиями гена APOE4, у которых риск заболевания значительно выше по сравнению с носителями одной копии этого мутантного гена. Первые симптомы у них уже проявились и вариантов выбора для них не много. Лечения, направленного именно на вариант болезни, связанный с геном APOE4, в настоящее время нет и в близкой перспективе оно не просматривается. С появлением доступных генетических тестов, таких как, к примеру, у компании 23andMe, о наличии у них двух копий APOE4 узнают все больше людей. Как именно ген APOE4 повышает вероятность развития болезни Альцгеймера, точно неизвестно, также как и неясно, почему некоторые люди с двумя копиями этого генетического варианта никогда не заболевают. Что ясно, так это то, что APOE4 – один из трех генных вариантов, которые влияют на вероятность развития болезни Альцгеймера. Два других – APOE3 и APOE2, риск заболевания определяется комбинацией каких-либо двух унаследованных вариантов.
NY Times
A Promising Trial Targets a Genetic Risk for Alzheimer’s
Preliminary results offer hope that gene therapy can protect some people with the brain disease driven by a particular gene variant.
#леканемаб #моноклональныеантитела #болезньАльцгеймера #news
FDA одобрило лекарство от болезни Альцгеймера с ранним началом
Новый препарат леканемаб под торговой маркой Лекемби (Leqembi) получил одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), несмотря на то что результаты клинических испытаний показали «скромную пользу», которую он может принести для сохранения когнитивных функций, пишет WebMD.
В основе леканемаба антитело к бета-амилоиду, он представляет собой «новейшую терапию, которая нацелена на основной процесс болезни Альцгеймера и воздействует на него, а не только на лечение симптомов болезни», говорит Билли Данн, директор отдела неврологии Центра по оценке и исследованию лекарственных средств FDA.
Как и его спорный «кузен» адуканумаб, леканемаб был одобрен в рамках ускоренной процедуры одобрения FDA, которую можно применить для ускорения разработки препарата, обеспечивающего значимое терапевтическое преимущество по сравнению с существующими методами лечения серьезного или опасного для жизни заболевания.
На этикетке препарата будет указано, что «лечение Лекемби следует начинать у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или легкой стадией деменции в популяции, где проводились клинические испытания».
Клинические испытания показали умеренную когнитивную пользу леканемаба у пациентов с болезнью Альцгеймера на ранних стадиях, «плата за которую – повышенный риск кровоизлияния в мозг», отмечает WebMD. После 18 месяцев лечения в рамках клинических испытаний леканемаб замедлил снижение когнитивных функций на 27% по сравнению с плацебо.
Хотя результаты являются «хорошими новостями», разница может не иметь клинического значения, предостерегает недавняя редакционная статья в журнале The Lancet. Кроме того, в недавно опубликованном сообщении о клиническом случае в New England Journal of Medicine описывается пациент с болезнью Альцгеймера, который умер после приема леканемаба.
Тем не менее, в ожидании ускоренного одобрения леканемаба и антиамилоидного препарата донанемаб, также ускорен одобренного FDA, Ассоциация болезни Альцгеймера подала официальный запрос в Центры услуг Medicare и Medicaid, чтобы обеспечить полное и неограниченное покрытие для препаратов терапии болезни Альцгеймера, одобренных FDA.
«Каждый день имеет значение, когда речь идет о замедлении прогрессирования этого заболевания», заявила Джоан Пайк, доктор общественного здравоохранения, президент и генеральный директор Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера.
Альваро Паскуаль-Леоне, доктор медицинских наук, профессор неврологии Гарвардской медицинской школы, сказал, что одобрение FDA леканемаба и его внедрение в клинику представляет собой «очень захватывающее развитие и перспективу, но, возможно, необходимо рассмотреть некоторые критические вопросы». Система здравоохранения, по его словам, «в настоящее время не готова справиться с проблемами и потребностями, связанными с леканемабом», а также с будущими препаратами.
FDA одобрило лекарство от болезни Альцгеймера с ранним началом
Новый препарат леканемаб под торговой маркой Лекемби (Leqembi) получил одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), несмотря на то что результаты клинических испытаний показали «скромную пользу», которую он может принести для сохранения когнитивных функций, пишет WebMD.
В основе леканемаба антитело к бета-амилоиду, он представляет собой «новейшую терапию, которая нацелена на основной процесс болезни Альцгеймера и воздействует на него, а не только на лечение симптомов болезни», говорит Билли Данн, директор отдела неврологии Центра по оценке и исследованию лекарственных средств FDA.
Как и его спорный «кузен» адуканумаб, леканемаб был одобрен в рамках ускоренной процедуры одобрения FDA, которую можно применить для ускорения разработки препарата, обеспечивающего значимое терапевтическое преимущество по сравнению с существующими методами лечения серьезного или опасного для жизни заболевания.
На этикетке препарата будет указано, что «лечение Лекемби следует начинать у пациентов с легкими когнитивными нарушениями или легкой стадией деменции в популяции, где проводились клинические испытания».
Клинические испытания показали умеренную когнитивную пользу леканемаба у пациентов с болезнью Альцгеймера на ранних стадиях, «плата за которую – повышенный риск кровоизлияния в мозг», отмечает WebMD. После 18 месяцев лечения в рамках клинических испытаний леканемаб замедлил снижение когнитивных функций на 27% по сравнению с плацебо.
Хотя результаты являются «хорошими новостями», разница может не иметь клинического значения, предостерегает недавняя редакционная статья в журнале The Lancet. Кроме того, в недавно опубликованном сообщении о клиническом случае в New England Journal of Medicine описывается пациент с болезнью Альцгеймера, который умер после приема леканемаба.
Тем не менее, в ожидании ускоренного одобрения леканемаба и антиамилоидного препарата донанемаб, также ускорен одобренного FDA, Ассоциация болезни Альцгеймера подала официальный запрос в Центры услуг Medicare и Medicaid, чтобы обеспечить полное и неограниченное покрытие для препаратов терапии болезни Альцгеймера, одобренных FDA.
«Каждый день имеет значение, когда речь идет о замедлении прогрессирования этого заболевания», заявила Джоан Пайк, доктор общественного здравоохранения, президент и генеральный директор Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера.
Альваро Паскуаль-Леоне, доктор медицинских наук, профессор неврологии Гарвардской медицинской школы, сказал, что одобрение FDA леканемаба и его внедрение в клинику представляет собой «очень захватывающее развитие и перспективу, но, возможно, необходимо рассмотреть некоторые критические вопросы». Система здравоохранения, по его словам, «в настоящее время не готова справиться с проблемами и потребностями, связанными с леканемабом», а также с будущими препаратами.
WebMD
FDA Approves Drug for Early Onset Alzheimer’s Disease
The FDA has approved lecanemab for Alzheimer's disease, even though trial results showed modest cognitive benefits and cases of amyloid-related imaging abnormalities
Новый тест может обнаружить болезнь Альцгеймера за 3,5 года до постановки клинического диагноза
Исследователи из Института психиатрии, психологии и неврологии при Королевском колледже Лондона разработали анализ крови, который можно использовать для прогнозирования риска развития болезни Альцгеймера за 3,5 года до клинического диагноза, сообщает MedicalXpress.
Болезнь Альцгеймера оказывает влияние на нейрогенез, происходящий в гиппокампе процесс формирования новых клеток головного мозга, уже на ранних стадиях. Для изучения этих ранних изменений исследователи в течение нескольких лет собирали образцы крови у 56 человек с легкими когнитивными нарушениями. Впоследствии болезнь Альцгеймера была диагностирована у 36 из 56 участников исследования.
При исследовании образцов сыворотки крови, ученые обнаружили, что изменения в нейрогенезе произошли за 3,5 года до клинического диагноза. Работа опубликована в журнале Brain.
Полный текст читайте здесь
#болезньАльцгеймера #news
Исследователи из Института психиатрии, психологии и неврологии при Королевском колледже Лондона разработали анализ крови, который можно использовать для прогнозирования риска развития болезни Альцгеймера за 3,5 года до клинического диагноза, сообщает MedicalXpress.
Болезнь Альцгеймера оказывает влияние на нейрогенез, происходящий в гиппокампе процесс формирования новых клеток головного мозга, уже на ранних стадиях. Для изучения этих ранних изменений исследователи в течение нескольких лет собирали образцы крови у 56 человек с легкими когнитивными нарушениями. Впоследствии болезнь Альцгеймера была диагностирована у 36 из 56 участников исследования.
При исследовании образцов сыворотки крови, ученые обнаружили, что изменения в нейрогенезе произошли за 3,5 года до клинического диагноза. Работа опубликована в журнале Brain.
Полный текст читайте здесь
#болезньАльцгеймера #news
Многообещающая терапия болезни Альцгеймера и подобные лекарства уменьшают объем головного мозга
Класс лекарств от болезни Альцгеймера, направленный на замедление снижения когнитивных функций, в том числе антитело леканемаб, получившее ускоренное одобрение в США в январе, может вызывать уменьшение размера мозга, сообщает Science.org. Хотя ученые и разработчики лекарств документировали уменьшение объема мозга у участников КИ на протяжении многих лет, в обзоре в Neurology впервые показаны данные многочисленных исследований.
Представитель Eisai – производителя леканемаба, заявил, что снижение объема коры головного мозга может быть связано с тем, что антитела очищают мозг от белка бета-амилоида и уменьшают воспаление.
Болезнь Альцгеймера часто приводит к уменьшению размера мозга по мере прогрессирования болезни. Но ученые обнаружили, что оба типа антиамилоидных препаратов обычно вызывали у участников КИ большую потерю объема, чем у пациентов в группе плацебо.
Полный текст статьи
#болезньАльцгеймера #news
Класс лекарств от болезни Альцгеймера, направленный на замедление снижения когнитивных функций, в том числе антитело леканемаб, получившее ускоренное одобрение в США в январе, может вызывать уменьшение размера мозга, сообщает Science.org. Хотя ученые и разработчики лекарств документировали уменьшение объема мозга у участников КИ на протяжении многих лет, в обзоре в Neurology впервые показаны данные многочисленных исследований.
Представитель Eisai – производителя леканемаба, заявил, что снижение объема коры головного мозга может быть связано с тем, что антитела очищают мозг от белка бета-амилоида и уменьшают воспаление.
Болезнь Альцгеймера часто приводит к уменьшению размера мозга по мере прогрессирования болезни. Но ученые обнаружили, что оба типа антиамилоидных препаратов обычно вызывали у участников КИ большую потерю объема, чем у пациентов в группе плацебо.
Полный текст статьи
#болезньАльцгеймера #news