Суперспособность слонов — редко болеть раком. Хотя казалось бы клеток у них больше, число делений клеток больше, чем у мелких животных, а значит и шанс получить опухоль должен быть выше. Но, такого не происходит, это называется парадокс Пето.

Дело в том, что у него в геноме 20 копий гена р53.

В обычных условиях белок р53 находится в неактивном состоянии.

При возникшем стрессе р53 перемещается из цитоплазмы в ядро, где действует в зависимости от обстоятельств.

Если стресс лёгкий, то р53 может приостановить деление клеток, одновременно запуская восстановление ДНК.

При сильном стрессе р53 отправляет клетки в состояние постоянной остановки роста или в апоптоз.

Но откуда взялись эти дополнительные 19 копий р53 у слонов?

Все эти дополнительные копии – ретрогены, которые так и обозначаются, TP53RTG (или TP53 – RETROGENE) 1-19.

То есть это копии одного предкового гена р53, образовавшиеся благодаря механизму обратной транскрипции ретротранспозонов (около 60 млн лет назад) и последующей дупликации, которую также стимулировали транспозоны.

К примеру в геноме человека, по данным GENCODE, содержится более 10 000 таких ретрогенов. Из которых около 10 % транскрибируется и может иметь какую то функцию.

Эти ретрогены имеет регуляторный элемент, промотор, необходимый для начала транскрипции, который образовался тоже из транспозонов.

То есть вначале ретрогены р53 у слонов были не функциональны. И закрепились в их небольшой популяции в результате нейтральной эволюции. (Для меня это дико странно, я очень плохо понимаю, как «большая часть реструктуризации геномов эукариот была инициирована неадаптивными процессами» (1) Тут без Александра Маркова не разобраться)

Только потом произошла вставка транспозонов и они стали промоторами ретрогенов, сделали их в какой-то степени функциональными.

Дальше понятно: по мере увеличения массы тела слонов уже пошёл положительный отбор на эти изменения, связанные с транспозонным промотором и ретрогенами, усиливающими защитное действие основного белка р53.

Получается транспозонная обратная транскриптаза заранее накопировала неработающих p53, а потом они пригодились, когда транспозоны ещё сделали и включатель для генов (2)

Но и это не всё.

Кроме многочисленных ретрокопий гена р53 в геноме слонов есть дуплицированные ретрокопии ещё одного гена, LIF. Одна из которых, LIF6, как было обнаружено, взаимодействует с р53 у слонов в ответ на повреждение ДНК.

Мне интересно, а у слонов может ещё что-то приготовлено заранее, но пока ещё не включено? Ну или не у слонов.

(1) https://www.science.org/doi/10.1126/science.1089370


(2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5061548/

В чат поступил. вопросы по поводу ретрогенов. Давайте скажем про них пару слов.

Как появляются ретрогены? Это происходит примерно так. Белок-кодирующие гены производят мРНК, с которой потом будет синтезирован белок.

Но если рядом с таким геном «притаился» активный транспозон, он может захватить эту чужую мРНК, сделать с неё копию обратной транскрипцией и вставить в геном.

Но делает это транспозон как попало. В результате получаются не полноценные копии генов, а процессированные псевдогены, которые считаются «мертвыми по прибытию» - у них нет интронов и регуляторных элементов для транскрипции.

Ключевое условие, чтобы такой псевдоген стал ретрогеном (то есть способным к транскрипции) – это заиметь промотор, ключевую структуру для начала транскрипции. Короче, включатель.

Это может произойти разными способами. Например, процессированному псевдогену «повезёт» и он вставится в уже существующий ген или транспозон, или рядом с транспозоном. Которые имеют свой промотор и «поделятся» им с псевдогеном.

Например, псевдоген PDCL3P4 у человека экспрессируется с промотора расположенного рядом эндогенного ретровируса.

Кроме этого, псевдогены могут приобретать новые промоторы из GpG-богатых областей генома, содержащих последовательности будущих промоторов (протопромоторов). Ну или как в случае со слоновьими ретрогенами р53, последующая вставка транспозона рядом с псевдогеном обеспечит его промотором.

В результате привлечение новых регуляторных элементов позволяет псевдогенам транскрибироваться и приобретать какие-то функции.

Ещё один удивительный случай, связанный с ретрогенами.

Дважды у разных видов произошли как две капли воды похожие события: вставка ретрокопии гена в другой ген с образованием потом нового химерного гена.

Вначале обнаружили такую вставку у Aotus trivirgatus (совиных обезьян).

Ретротранспозон L1 захватил мРНК и сделал вставку псевдогена циклофилина А (CypA) между экзонами 7 и 8 гена TRIM5.

В результате чего возник новый ген Trim5CypA1 с мощным антивирусным действием, в том числе и против ВИЧ-1.

Немного позже другие исследователи обнаружили второй случай образования с помощью ретротранспозиции такого же слитого белка Trim5CypA у макак.

Совершенно независимый случай от первого.

Как же это может быть? Вот как об этом пишут в одной из статей: «Описание исходного слияния Trim5CypA было встречено с большим удивлением. Сообщения о втором случае побуждают к более тщательному изучению того, является ли двойное повторение просто совпадением или действительно частью закономерности. Устойчивость же к ретровирусной инфекции может явно обеспечить сильное эволюционное преимущество, позволяющее отбирать слитые гены».

Не хочу нагнетать, но что они ещё могут эти траспозоны? Продолжаем наше расследование.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2265119/

Сейчас я выскажу совершенно безответственную гипотезу и возможно буду потом раскаиваться, но. Не идёт ли война между вирусами и транспозонами? А когда транспозоны проигрывают или на всякий случай, чтобы вирусам комфортно не жилось и те не превратили организмы в фабрики по распространению себя, транспозоны убивают организм? Типа, сами уже передались по наследству и здесь просто следят за ситуацией и экспериментируют с эволюцией со следующей партией потомства.

Может быть с утра пожалею, что ночью написал.

Но, я могу попросить подготовить лекцию Петра Лидского рассказать о том, как эволюция заставляет животных убивать себя. Если будет кому интересно

Открываем новую рубрику с Петей Лидским: Парадоксы Старения

Ренессанс сенолитиков, вышла новая статья: «Профилактическая и долговременная эффективность сенолитических CAR Т-клеток против возрастной метаболической дисфункции». https://www.nature.com/articles/s43587-023-00560-5

Почему мы с вами так внимательно смотрим на физику, когда речь идёт о продолжительности жизни? Естественно нам хочется решить задачу продления жизни в общем виде, увидев закономерность.

С возрастом гены теряют контроль над организмом, растет уровень шума, исчезает способность приходить в норму.

Можем ли мы найти методы возвращения контроля над работой генов? Смотрите по ссылке в комментах нашу недавнюю лекцию Петра Федичева

Просмотр лекции — бонус к трансгуманистической карме https://youtu.be/G93TwCjeojI

Гренландский кит живёт более 200 лет, весит около 100 тонн и имеет длину 20 метров .

Что теперь скажет теория накопления ошибок, как киту удается ремонтировать бесчисленное число собственных клеток?

У кита более точный и эффективный ремонт ДНК.

Эта противоположная слону стратегия, где не уничтожаются клетки (как в случае с активным белком р53 у слонов), а восстанавливаются повреждения.

По мнению исследователей, это имеет решающее значение для долгой жизни гренландского кита.

Два гена, поддерживают более точную и эффективную репарацию двухцепочечных разрывов ДНК (Самый плохой тип повреждений ДНК) у китов – CIRBP и RPA2.

Примечательно, один из них, ген CIRBP, также повышенно активен у долгоживущих гидр.

Что ещё можно сказать про этот ген?

Увсех других млекопитающих он обычно неактивен и повышает экспрессию под воздействием холода.

Сейчас в Калифорнии очень популярны холодовые ванны. Получается, принимая их, мы становимся немного Гренландскими китами. По-крайне мере, в части ремонта ДНК.

У гренландских же китов экспрессия CIRBP повышена всегда.

Почему так вышло? Вот как пишут авторы: «Эволюция постоянной высокой экспрессии CIRBP у гренландского кита, вероятно, была обусловлена, по крайней мере частично, уникальными физиологическими стрессами, которые приходится переносить этому арктическому китообразному. Это, естественно, включает в себя чрезвычайно холодную воду, в которую он постоянно погружен, а также ишемически-реперфузионно-подобные колебания концентрации кислорода в тканях, которые испытывают ныряющие млекопитающие»

Да, ещё давно читал, что кислородное голодание бывает полезным. (Но это не точно)

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.05.07.539748v2.full

В другой работе ученые обнаружили в геноме кита дупликацию с помощью транспозонов гена CDKN2C.

Из-за чего около 5 млн лет назад образовался ретроген CDKN2CRTG.

Как и в случае с ретрогенами р53 у слонов, китовый CDKN2CRTG транскрибируется с помощью промотора транспозона LINE1, который находится рядом с ним.

Предполагается, функция этого гена связана с репарацией ДНК и контролем клеточного цикла, что препятствует распространению перерожденных клеток.

Гренландские киты и недолгоживущие южные киты (50-70 лет жизни) разошлись всего около 4-5 миллионов лет назад.

Как можно предположить, большая продолжительность жизни гренландских китов возникла относительно недавно и совпала с появлением ретрогена CDKN2CRTG.

Ещё два гена, как показало секвенирование генома гренландского кита, UCHL3 и PCNA, заимели дубликаты в результате ретротранспозиции. Оба этих гена также участвуют в восстановлении повреждений ДНК.

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.09.07.506958v1.full

Интересно, конечно, было бы понять, а как гены все эти гены (CIRBP, RPA2, CDKN2CRTG, UCHL3 и PCNA) связаны друг с другом? Одну любопытную взаимосвязь мы нашли. Один из этих генов, PCNA, непосредственно участвует в размножении транспозона LINE1.

Ешё один, RPA, соучастник транспозиции LINE1, из того же семейства, что и китовый RPA2. И третий белок, привлеченный к циклу транспозона, PARP1, также фигурирует в поддержании генома кита, как функциональный партнер CIRBP.

Всё это ферменты репарации ДНК, и они помогают транспозону нормально встроиться в геном.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8535693/

Прилагаю фотку первого автора вот этой статьи по последней ссылке Марии Протасовой из Института Вавилова. Хочу рекламировать тех, кто делает полезное дело для продление жизни. Нашел её в Вконтакте. https://vk.com/maryw11

(1) Первое желание, когда видишь ситуацию с продлением жизни — найти запирающий момент, набор основных проблем, решение которых приведет к росту области, а, в конечном счёте, к лекарству от старости.

Бутылочное горлышко — это ситуация, когда, что-то мешает, возможно добавление одной детали и устранение одной причины или небольшого числа причин, обеспечит взрывной рост, масштабирование, переход в качественно иное состояние.

Блестящую аналитическую работу провел Amaranth Foundation, предложив свой взгляд на бутылочные горлышки в борьбе со старением. Парни предложили 12 приоритетных проблем и я прокомментирую их список, высказав свои соображения в следующих постах

https://amaranth.foundation/bottlenecks-of-aging

(2) Итак, приоритеты:

Приоритет №1: Ускорение вывода на рынок лекарств против старения

Понятно почему это поставили на первое место: получение значительного и срочного результата, сразу всё ускорит. Докажи, что альфа-кетоглутарат совместно со спермидином, экстрактом брокколи и зеленого чая продлевает жизнь на 10 лет и это изменит область. Но, но, но…

У нас мало оснований полагать, что лекарство от старости уже существует, в виде недоказанной комбинации, а остались только проблемы с регуляторами, контрольными точками и организацией клинических исследований. Буду рад ошибиться в оценке ситуации.

Приоритет №2: Понимание старения мозга

Тут не поспоришь, крайне важное направление. Фондом предложена интригующая программа исследований, где уделено внимание и добавление новых нейронов и ремоделирование матрикса головного мозга. Целый ряд перспективных исследований.

В старении мозга можно обнаружить все механизмы старения. Но можем ли считать старение мозга — бутылочным горлышком? Это всё равно, что сказать что для исследований старения нужно исследовать старение. 100 миллиардов долларов не будет много для исследований дегенерации нервной системы.

Предлагаю не считать бутылочным горлышком то, что требует колоссальных средств.

Бутылочное горлышко расположено где-то раньше. Там где стоит преграда на пути денег на пути в смелые эксперименты по омоложению старения мозга.

Приоритет №3: Замена повреждённых тканей и органов

Классное направление. Альтернативное исследованиям старения и самая недооцененная стратегия в продлении жизни. Тут надо не бояться и идти в сторону превращения в биоконструктор организм млекопитающих. Не только заменять, но и добавлять органы.

Опять же тот же вопрос. Разве столь глобальное направление мы можем считать бутылочным горлышком?

Это должна быть не самая большая, но, запирающая решение других задач, проблема.

Если это научная задача, то какая именно? Например, фиброз тканей — важное направление для исследований, но уже не такое всеобъемлющее. Хотя тоже громадная для бутылочного горлышка.

Решение каких минимальных научных задач могло бы привести к взрывному росту трансплантологии для омоложения? Мне кажется добавление органа крупному млекопитающему, увеличение его запаса прочности могло бы сыграть роль спускового крючка для этого направления.

Приоритет №4: Привлечение талантов

Да это бутылочное горлышко. Если мы не привлекли достаточно гениев, то как мы добьёмся продления жизни? Помимо денег, нам нужно сформулировать красивые, парадоксальные и не тривиальные задачи биологии продолжительности жизни. И разрекламировать их. Что совсем не представляется дорогостоящим проектом.

Также можно задаться вопросом, как учёных-физиков показать увлекательность задачи продления жизни?

Примечателен тот факт, что сами гении, взявшись за решение задачи, смогут привлечь финансирование.

Приоритет №5: Продвижение технологии биоконсервации

Я очень рад, что это выделено как приоритет, что говорит о научной смелости авторов проекта. Собственно об этом говорит весь документ. Тем не менее бутылочное горлышко лежит тоже раньше. Как добиться миллиардов на исследования крионики? Как добиться общественного одобрения криосохранения?

Amaranth Foundation проводит пилотное исследование по витрификации свиных почек с помощью гелия. Здесь думаю наоборот пилотного исследования не хватит, чтобы прийти к успеху.

Может быть заморозка собственных стволовых клеток и пересадка себе в будущем сыграла бы такую роль. Хотя скорее это относится к 3 разделу. Я бы предложил использовать организм молодого млекопитающего как инкубатор, для восстановления поврежденного криосохранением более простого органа, может быть мышц или кожи?

(3) Приоритет №6: Новые терапевтические мишени для продления жизни

Знаете, мне кажется эта проблема, которая уже решается с хорошим финансированием. Множество команд ищут новые мишени. Конечно, же было бы хорошо, чтобы искали больше. Но, вы не забывайте, фармацевтические гиганты в деле и мимо хорошей мишени не пройдут.

Приоритет №7: Увеличение количества моделей старения для изучения долголетия и болезней

Тут бы я задался вопросом, а почему мы всё время идем в UK Biobank? Где остальные страны? Где японский, американский, норвежский аналогичный проект? Что мешает их реализовать? Установленные причины и будет бутылочным горлышком. Или же установление причины этих причин.

Конечно, нам дико нужны для экспериментов новые виды животных, как указана в отчете, которые сейчас не используются в лабораториях.

Было бы замечательно построить огромный виварий по продлению жизни разным животным. Но, опять же, это миллиарды и непонятно откуда они возьмутся. Хотя,возможно ли начать с научного зоопарка?

Я не так давно был на страусинной ферме, да-к там огромный поток людей покормить и сфотографироваться со страусами. Вот бы их не только в суп, а и на продление жизни.

В отчете Amaranth Foundation указана необходимость: «Биобанкинг долгоживущих организмов для исследователей, чтобы получить доступ к таким, как старые ткани от естественно умирающих или законно выловленных гигантских черепах, красных морских ежей, бессмертных медуз, ольмов, голых крыс-кротов, океанских моллюсков, китов-лоуков, зеленских акул, омаров и туатар».

Предложение интересно и тем, что создание научного зоопарка может оказаться окупаемым проектом в качестве привлечения публики и инвесторов.

Приоритет №8: Изучение механизмов накопления возрастных повреждений

Здесь у авторов фокус на внеклеточном матриксе, что не может не вызвать одобрение. Эта часть программы нацелена выявить базовые причины старения, увидеть запускающие механизмы и возможно оценить силу вклада в старения тех или иных типов повреждений. Да, это похоже на поиск бутылочного горлышка уже в самих механизмах старения.

Мне поправились здесь все рекомендации спонсорам со стороны фонда:

1. Обнаружение новых видов упущенного ущерба. Примеры потенциальных мишеней включают новые белковые агрегаты, матричные поперечные сшивки и продукты липооксидации.

2. Разработка новых анализов для известных видов повреждений.

3. Проверка гипотезы о том, что внутриклеточные изменения (например, Стресс ER) может привести к улучшению тканей и всего организма.

4. Увеличение терапевтических инструментов для лечения и ремоделирования внеклеточного матрикса в тканях за пределами мозга. Предполагается, что внеклеточный матрикс участвует во многих признаках старения, а также в прогрессирование рака.

5. Уменьшение скорости образования липофусцина, который связан с клеточной дисфункцией и смертью, клеточным старением, а также повреждением ДНК, липидов и белков.

Остальные рекомендации также вызывают моё горячее одобрение. Все идеи очень хорошие. Просто моё внимание сейчас приковано к самым проблемным точкам нашей области.


Приоритет №9: Расшифровка механизмов бессмертия зародышевой линии

Тоже интригующее направление: «Яйцеклетки, например, могут очищать токсичные белковые агрегаты до того, как они созревают, предотвращая их передачу.

Эта регенеративная способность означает, что клетки зародышевой линии сохранялись в течение миллиардов лет, не поддаваясь повреждению, которое обычно отключает старые клетки.

В результате старые зародышевые клетки могут порождать молодых животных и поддерживать биологические линии на неопределенный срок»

Прекрасное направление исследований. Как сделать так, чтобы «Расшифровка механизмов омоложения зародышевых клеток и их применения по всему телу» была представлена сотнями проектов?

Могло бы здесь помочь создание какой то специализированной ассоциации исследователей с фокусом на эту задачу?

(4) Приоритет №10: Применение новых инструментов к фундаментальным проблемам старения

Я считаю, что если есть инструменты в биотехнологиях, то они применяются и в биологии старения. Недавно CAR T применили для удаления сенесцентных клеток. Смотри видео чуть выше на этом канале.

Другой вопрос, мы действительно ждем от смежных дисциплин ещё больше открытий и технологий. А это значит науки о жизни должны выиграть битву за бюджет. Задумывались ли вы когда-то о том, что получить деньги, это значит их у кого-то забрать. Как создать силу, которая способно на такое?

В этом пункте исследователи указывают также и на системную биологию старения. Я бы переформулировал, как необходимость создания общей теории старения. И здесь есть очень доступный шаг, который можно сделать: 1) перечислить те факты, которая должна объяснить теория старения, 2) пояснить, какие причинно-следственные связи должны быть указаны 3) вести количественное измерение составляющих старения и 4) сделать предсказания, проверяемые в экспериментах

Приоритет №11: Создание новых нарративов для старения

Указана настолько фундаментальна проблема, значение которой невозможно переоценить. Идея продления жизни парадоксальным образом не признана обществом, как достойная цель.

Доллар вложенный в привлекательность идеи продления жизни принесет тысячу долларов в научные проекты. Нам всеми силами надо убедить гениальных сценаристов и режиссеров создавать фильмы о борьбе со смертью.

Возможно для этого нам требуется отступить на шаг назад и создать философию трансгуманизма.

Удивительным образом нет развернутого объяснения почему смерть абсолютно плоха. Не построена этическая конструкция вокруг продления жизни и не дается оценка всему происходящему с точки зрения спасения жизни людей.

Тем не менее, остается открытым вопрос, а какой именно фильм или игра, или информационный продукт может значительно повлиять на общество?

Приоритет №12: Сбор и анализ экономических данных

Я бы обязательно переформулировал этот пункт и сместил фокус задач. Нам прежде всего нужны данные, описывающие психологию смерти, исследования механизмов принятия решений в пользу продления жизни.

Остается без достаточно внимания вопрос: «Как люди переходят из состояния одобрения идеи продления жизни к активным действиям?»

Может быть как раз вот то самое бутылочное горлышко для всей области Longevity.

Многие люди всё-таки выступают за продления жизни, но ассоциируют задачу исключительно с питанием, фитнесом и крепким сном. Насколько возможно заинтересовать их научными исследованиями?

Важно ещё ответить на вопрос, а как происходит разочарование в области? Почему инвесторы зачастую останавливаются и не увеличивают масштаб своих усилий в случае неудачи?

Здесь нам нужны социологические, психологические, антропологические исследования. Нам важно понять на какие общественные группы мы можем опираться и при каких условиях.

Бутылочное горлышко, наверняка, в том месте, где идея продления жизни проигрывает другим идеям. Нам надо исследовать, как это происходит и как изменить ситуацию.

Что делать?

Я восхищен, как аналитической работой Amaranth Foundation, так и представленными в отчете проектами, которые я толком не перечислил, но их можно найти по ссылке.

Нам надо продолжать решать задачу поиска точек перелома, где мы можем минимальными ресурсами добиться максимальных результатов. Всё-таки, если мы говорим «нам нужны миллиарды или триллионы», значит это не горлышко, а сама бутылка.

Возможно имеет смысл несколько больше развить теорию о бутылочных горлышках и предсказать, каким параметрам они должны соответствовать.

Я бы предложил читателям совместно составить список и впоследствии выбрать один приоритетный проект. В скором времени я опишу свою позицию.

В субботу 10 февраля обязательная лекция для всех в 20:00 по Москве в Zoom, кто не придёт, экзамен по продлению жизни не сдаст.

У нас на канале Андрей Гудков расскажет в том числе и про транспозоны.

Андрей Гудков, PhD, DSci, выдающийся исследователь рака и ключевая фигура в Комплексном онкологическом центре Розуэлл-Парк.

Он занимает должности профессора онкологии, старшего вице-президента по исследованиям, технологиям и инновациям и заведующего кафедрой биологии клеточного стресса.

Его работа имеет важное значение в области исследований рака, и с 2007 года он является частью высшего руководства Roswell Park.

Зовите друзей

YouTube:
https://youtube.com/live/wTcbGF_pn1k

Zoom:
https://us06web.zoom.us/j/84240186900

Каковы ключевые критерии bottleneck в разработке методов лечения старения?

1. Сейчас туда направлено мало ресурсов
2. Простота поиска решения
3. Потенциал экспоненциального роста при решении вопроса

Поэтому в идеале
задача должна быть решена за счет не более двух миллионов долларов.

Известны ли вам подобные проблемы?

Предлагаю развернуть драматическую дискуссию в Твиттере:

https://x.com/mikhailbatin/status/1756465135944921143

Если мы не ведем разговор о bottlenecks в продлении жизни, то мы обречены. Мы будем иметь огромной число задач, с которыми невозможно справиться. При чем решения большинства из них не приведут ни к чему революционному.

Самый популярный ответ на то, почему мы так медленно движемся к продлению жизни: недостаток денег для исследований. Но это не бутылочное горлышко. Это отсутствие напора. Бутылочное горлышко — это то, что перекрывает движение средств.

Мы не можем указать на какой то выдающийся результат, типа омоложения мозга или продление жизни мыши в 2 раза и сказать, что это bottleneck. Так как для выдающегося результата, нужны выдающиеся деньги, люди, проекты. Они должны сначала откуда-то материализоваться.

Сама концепция о бутылочных горлышках требует разработки. Собственно её отсутствие и являемся первым запирающим моментом. Истинным бутылочным горлышком.

Вдумайтесь, в борьбе со старением, мы пытаемся вычерпать море чайной ложкой. Нам нужно отложить столовые приборы и подумать, что нам мешает построить дамбы, отводящие каналы и перекрыть реки для осушения моря незнания.

Вовлечение людей в дискуссию о bottlenecks сама по себе непростая задача, так как многим кажется, что у них уже есть решения.

Практически всегда эти решения 1) требуют огромных средств, 2) не имеют ясного плана реализации

Сам список бутылочных горлышек предполагает, что ничем другим заниматься не имеет смысла, пока не решены основные проблемы.

Поиск бутылочных горлышек — большой вызов требующий для активистов Longevity перестройки мышления.

На второе место я бы поставил отсутствие картины реальности.

Мы только догадываемся о том, почему одни люди действуют в пользу продления жизни, а другие нет. Мы не знаем о причинах перехода в состоянии активного противостояния смерти. Мы не знаем, как по-настоящему устроено сообщество Longevity и его место в социальных процессах. Мы не знаем, как идея продления жизни может набрать политический вес. Мы не знаем конкурентов идеи Longevity в общественном сознании и не понимаем, как устроено в целом сотрудничество и конкуренция внутри Longevity. У нас нет хороших данных описывающих всё это.

Картина происходящего это не только достижения науки, но и
понимание, почему мы находимся в данной точке, а ни в какой то другой.

Обычно, борьба со старением описывается как перечисление необходимых научных направлений. Но нет сравнения этих направлений по реалистичности выполнения, масштабу последствий, требуемым ресурсам и расстановки приоритетов.

К примеру, можем ли мы отнести отсутствие общей теории старения к bottlenecks?

Нет. Это слишком большая задача. Bottlenecks — в данном случае это то, мешает создать общую теорию.

Нет научного журнала о теориях старения, нет большой научной дискуссии, нет какого то комитета, который бы ставил перед собой задачу выяснить противоречия между существующими взглядами.

Вот указание причин, почему работы над общей теорией старения недостаточно и будет уже бутылочными горлышками.

Моё предположение, что идея трансляции, срочного вывода на рынок лекарства от старости выступает конкурентом идеи создать общую теорию.

Звучит классно: получить практический результат и после этого получить средства для решения всех задач. Но.

Приверженцы идеи создания общей теории старения утверждают, отнюдь, такой результат не будет получен, пока не будут созданы фундаментальные основы понимания старения.

Если взглянуть со стороны на область Longevity, то она состоит из сотен лабораторий, которые все вместе обеспечвают неспешный темп результатов, а также громких заявления, о том, что результаты по продлению жизни будут получены в ближайшие 5-10 лет со стороны самых известных активистов и достаточно большой массы биологов, которых тошнит от этих заявлений.

Картина реальности такова, что на финансирование продления жизни оказывает влияние мнение независимых экспертов, которые сами не вовлечены в процесс, но выдают негативную оценку.

Дискусси в кругах сторонников продления жизни идут в основном, как убедить обывателя, но есть ещё и негативная экспертиза, которая не очень известна, но играет решающую роль.

Не только Черч, Синклер, Брайан Джонсон, Диамантис, Ди Грей, должны подтвердить возможность создания лекарства от старости, но и независимые эксперты и ранее скептически настроенные люди.

Слабость аргументов в пользу реализуемости идеи продления жизни при нашей жизни, я бы поставил на третье месте в чек-листе bottlenecks.

Продолжу составлять этот список, но сейчас хотел бы узнать, согласны ли вы с таким подходом?

Друзья, а оцените, пожалуйста следующий текст. Если вам кажется, что он не очень, то поставьте дизлайк 👎 или напишите в комменте, что не так. А если норм, то тоже скажите