Обнаружены различные биологические варианты болезни Альцгеймера
Нидерландские ученые изучили 1058 белков, присутствующих в спинномозговой жидкости 419 пациентов с болезнью Альцгеймера. Это обследование выявило резкие различия между пациентами, что привело к их разделению на 5 биологических типов.
Авторы измеряли накопление агрегатов амилоида и тау-белка одновременно с оценкой воспаления и роста нервных клеток. Каждый из 5 молекулярных подтипов характеризовался выработкой амилоида, целостностью гематоэнцефалического барьера, синтезом белка, функциональностью иммунной системы и выработкой спинномозговой жидкости. Выявленные подтипы показали различия в клинических результатах, продолжительности выживания и анатомических особенностях атрофии мозга.
Адаптация лечения болезни Альцгеймера к конкретному варианту может заметно повысить его эффективность. Цель ученых – разработать таргетные методы терапии, которые могли бы улучшить жизнь людей, страдающих этим заболеванием.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Нидерландские ученые изучили 1058 белков, присутствующих в спинномозговой жидкости 419 пациентов с болезнью Альцгеймера. Это обследование выявило резкие различия между пациентами, что привело к их разделению на 5 биологических типов.
Авторы измеряли накопление агрегатов амилоида и тау-белка одновременно с оценкой воспаления и роста нервных клеток. Каждый из 5 молекулярных подтипов характеризовался выработкой амилоида, целостностью гематоэнцефалического барьера, синтезом белка, функциональностью иммунной системы и выработкой спинномозговой жидкости. Выявленные подтипы показали различия в клинических результатах, продолжительности выживания и анатомических особенностях атрофии мозга.
Адаптация лечения болезни Альцгеймера к конкретному варианту может заметно повысить его эффективность. Цель ученых – разработать таргетные методы терапии, которые могли бы улучшить жизнь людей, страдающих этим заболеванием.
Читать статью
#Альцгеймер #news
Ятрогенная болезнь Альцгеймера обнаружена у реципиентов гормона роста из трупного гипофиза
Болезнь Альцгеймера (БА) могла передаваться через ткань головного мозга, сообщают ученые по результатам обследования человек, которые в детстве получали инъекции гормона роста. Раньше этот гормон получали из гипофиза трупов, но в 1980-х такую терапию запретили из-за случаев передачи болезни Крейцфельдта-Якоба (БКЯ), вызываемой неправильно уложенными белками-прионами.
В 2015 году сообщалось, что у 4 умерших от БКЯ сосуды головного мозга были забиты бета-амилоидом, характерным для БА.
Новая работа может поддержать теорию о том, что белок бета-амилоид вызывает БА, а не является ее следствием. По данным анамнеза 8 взрослых человек, получавших в детстве гормональную терапию, пятеро соответствуют критериям диагноза БА.
Сейчас пациенты, нуждающиеся в терапии гормоном роста, получают синтетический гормон. Поэтому «заразиться» БА таким образом нельзя.
Читать статью
➡️ Смотрите на Первом медицинском канале записи эфиров для неврологов:
1️⃣ Нейротрансмиттерные нарушения и возможности их коррекции при болезнях Паркинсона и Альцгеймера
Открыть
2️⃣ Жизнь пациента с болезнью Альцгеймера: от проблем пациента к проблемам родственников
Открыть
3️⃣ Болезнь Альцгеймера и другие деменции. Обзор современных данных
Открыть
4️⃣ Одна болезнь или разные? Клиническая гетерогенность болезни Альцгеймера
Открыть
5️⃣ Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства
Открыть
#Альцгеймер #news
Болезнь Альцгеймера (БА) могла передаваться через ткань головного мозга, сообщают ученые по результатам обследования человек, которые в детстве получали инъекции гормона роста. Раньше этот гормон получали из гипофиза трупов, но в 1980-х такую терапию запретили из-за случаев передачи болезни Крейцфельдта-Якоба (БКЯ), вызываемой неправильно уложенными белками-прионами.
В 2015 году сообщалось, что у 4 умерших от БКЯ сосуды головного мозга были забиты бета-амилоидом, характерным для БА.
Новая работа может поддержать теорию о том, что белок бета-амилоид вызывает БА, а не является ее следствием. По данным анамнеза 8 взрослых человек, получавших в детстве гормональную терапию, пятеро соответствуют критериям диагноза БА.
Сейчас пациенты, нуждающиеся в терапии гормоном роста, получают синтетический гормон. Поэтому «заразиться» БА таким образом нельзя.
Читать статью
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
#Альцгеймер #news
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Лекарства от эректильной дисфункции снижают риск болезни Альцгеймера
Связь препаратов для лечения эректильной дисфункции и риска болезни Альцгеймера изучали по данным электронных медицинских карт почти 270 000 мужчин в Великобритании. В течение среднего периода наблюдения около 5 лет у мужчин, начавших принимать ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5), вероятность развития болезни Альцгеймера была ниже, чем у тех, кто не принимал их.
Ингибиторы ФДЭ5 являются антигипертензивными средствами. Четыре из них — силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра) и аванафил (Стендра) — одобрены для лечения эректильной дисфункции из-за их сосудорасширяющего действия на кавернозное тело. Силденафил также одобрен для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).
Было показано, что у грызунов силденафил улучшает память и когнитивные функции, способствует синаптической пластичности и обучению, а также снижает амилоидную нагрузку. Улучшение памяти и снижение уровня амилоида у животных наблюдалось и под воздействием тадалафила.
Читать статью
➡️ Смотрите на Первом медицинском канале записи эфиров для неврологов:
1️⃣ Нейротрансмиттерные нарушения и возможности их коррекции при болезнях Паркинсона и Альцгеймера
Открыть
2️⃣ Жизнь пациента с болезнью Альцгеймера: от проблем пациента к проблемам родственников
Открыть
3️⃣ Болезнь Альцгеймера и другие деменции. Обзор современных данных
Открыть
4️⃣ Одна болезнь или разные? Клиническая гетерогенность болезни Альцгеймера
Открыть
5️⃣ Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства
Открыть
#Альцгеймер #news
Связь препаратов для лечения эректильной дисфункции и риска болезни Альцгеймера изучали по данным электронных медицинских карт почти 270 000 мужчин в Великобритании. В течение среднего периода наблюдения около 5 лет у мужчин, начавших принимать ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5), вероятность развития болезни Альцгеймера была ниже, чем у тех, кто не принимал их.
Ингибиторы ФДЭ5 являются антигипертензивными средствами. Четыре из них — силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра) и аванафил (Стендра) — одобрены для лечения эректильной дисфункции из-за их сосудорасширяющего действия на кавернозное тело. Силденафил также одобрен для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).
Было показано, что у грызунов силденафил улучшает память и когнитивные функции, способствует синаптической пластичности и обучению, а также снижает амилоидную нагрузку. Улучшение памяти и снижение уровня амилоида у животных наблюдалось и под воздействием тадалафила.
Читать статью
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
Открыть
#Альцгеймер #news
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Периферический иммунитет у пациентов с болезнью Альцгеймера претерпел эпигенетические изменения
Новое исследование выявило эпигенетические изменения в клетках иммунной системы крови пациентов с болезнью Альцгеймера (БА), что предполагает влияние на риск развития БА факторов окружающей среды или образа жизни, а возможно и перенесенной вирусной инфекции. Авторы исследования установили, что эти эпигенетические изменения влияют на активность генов, связанных с предрасположенностью к БА.
Ученые обнаружили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера каждый тип иммунных клеток имеет эпигенетические изменения. Об этом свидетельствует открытый хроматин. Хроматин – нуклеопротеид, комплекс из нуклеиновой кислоты и белков, в виде которого упакована ДНК внутри клеток. Когда хроматин открыт, или обнажен, геном клеток легко доступен для изменений. Таковым является ген рецептора CXCR3 на Т-лимфоцитах.
Выявленные в исследовании гены могут быть терапевтическими мишенями для воздействия на периферическую иммунную систему пациентов с болезнью Альцгеймера, считают авторы.
Читать статью
➡️ Смотрите на Первом медицинском канале записи эфиров для неврологов:
1️⃣ Нейротрансмиттерные нарушения и возможности их коррекции при болезнях Паркинсона и Альцгеймера
Открыть
2️⃣ Жизнь пациента с болезнью Альцгеймера: от проблем пациента к проблемам родственников
Открыть
3️⃣ Болезнь Альцгеймера и другие деменции. Обзор современных данных
Открыть
#Альцгеймер #news
Новое исследование выявило эпигенетические изменения в клетках иммунной системы крови пациентов с болезнью Альцгеймера (БА), что предполагает влияние на риск развития БА факторов окружающей среды или образа жизни, а возможно и перенесенной вирусной инфекции. Авторы исследования установили, что эти эпигенетические изменения влияют на активность генов, связанных с предрасположенностью к БА.
Ученые обнаружили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера каждый тип иммунных клеток имеет эпигенетические изменения. Об этом свидетельствует открытый хроматин. Хроматин – нуклеопротеид, комплекс из нуклеиновой кислоты и белков, в виде которого упакована ДНК внутри клеток. Когда хроматин открыт, или обнажен, геном клеток легко доступен для изменений. Таковым является ген рецептора CXCR3 на Т-лимфоцитах.
Выявленные в исследовании гены могут быть терапевтическими мишенями для воздействия на периферическую иммунную систему пациентов с болезнью Альцгеймера, считают авторы.
Читать статью
Открыть
Открыть
Открыть
#Альцгеймер #news
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM